Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс






Скачать 188.17 Kb.
НазваниеЮ. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс
Дата публикации07.03.2015
Размер188.17 Kb.
ТипДокументы
d.120-bal.ru > Биология > Документы
Патология щитовидной железы и бесплодие
Ю.А. Колода
Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваются в репродуктив­ном возрасте и при отсутствии адекватного лече­ния могут приводить к тяжелым осложнениям

Основная функция щитовидной железы ­обеспечение организма достаточным количест­вом тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы (тироксин - Т4, трийодтиронин - Тз) необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Они регулируют процессы развития, созревания, спе­циализации и обновления почти всех тканей и имеют исключительно важное значение для за­кладки и развития головного мозга плода, фор­мирования интеллекта ребенка, роста и созрева­ния скелета, половой системы, оказывают влия­ние на половое развитие, менструальную функ­цию и фертильность.

Функцию щитовидной железы регулирует ти­реотропный гормон гипофиза (ТТГ), секрецию которого контролирует тиролиберин (ТРГ - тиротропин-рилизинг-гормон) гипоталамуса. ТРГ также стимулирует секрецию пролактина (ПРЛ). Установлено, что ЛГ, ФСГ, чХГ и ТТГ пред­ставляют собой сложные гликопротеиды, состоя­щиe из (альфа- и бета-субъединиц. Структура (альфа-субъеди­ницы ЛГ, ФСГ, чХГ и ТТГ идентична, а бета-субъ­единица специфична для каждого гормона и оп­peдeляeт его лютеинизирующую, фолликулости­мулирующую и тиреотропную активность. Струк­турное сходство этих гормонов позволило сде­лать вывод об их происхождении из одного предшественника и о возможности влияния измене­ний содержания одних гормонов на другие.

Нарушения функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений мен­струального цикла, ановуляции, бесплодия, не­вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного. Состояние ре­продуктивной системы, в свою очередь, оказы­вaeт существенное влияние на щитовидную же­лезу, что подтверждается изменением ее функ­ции во время беременности, лактации, при доб­рокачественных опухолях и гиперпластических процессах женских половых органов. Известно, что эстрогены могут косвенно стиму­лировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксин -связывающе­го глобулина в печени. Эксперимен­тальные работы, проведенные в последние деся­тилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Тз в яичнике, что определяет возможность пря­мого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии: эндемическом или спорадическом зобе, хроническом аутоиммунном ти­реоидите, болезни Грейвса и др.

Важнейшим фактором, который определяет распространенность и нозологическую структуру заболеваний щито­видной железы в популяции, является уровень потребления йода, который является неотъемлемым субстратом для синтеза гормонов щитовидной железы.

В России преобладает легкий и умеренный дефицит йода. В соответствии с рекомендациями ВОЗ минимальная физиологическая потребность взрослого в йоде составляет 150 мкг/сут, а беременных и кормящих женщин - 200 мкг/сут.

Гипотиреоз - клинический синдром, обуслов­ленный стойким дефицитом тиреоидных гормон­ов в организме. Распространенность гипотирео­за в популяции составляет 0,2-2%. Для женщин репродуктивного возраста этот показатель составляет по разным данным 2-5%, для женщин в возрасте старше 50 лет - в некоторых странах может достигать 12%. Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом наруше­ния функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплоди­ем. Его частота в этой группе по данным разных авторов, варьирует от 2 до 25-30%. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4 может стать причиной нарушений менстру­aльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотире­озе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и аку­шерских осложнений.

С точки зрения этиологии гипотиреоз, как и недостаточность других гипофиззависимых эндокринных желез, разделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и тре­тичный (гипоталамический) Подавляющее большинство случаев гипоти­реоза обусловлено патологией щитовидной же­лезы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе ау­тоиммунного тиреоидита, реже - после опера­ций на щитовидной железе и терапии радиоак­тивным йодом. Вторичный и третичный гипоти­реоз, развивающиеся вследствие дефицита ТТГ и ТРГ соответственно, наблюдают редко, их диф­ференциальная диагностика в клинической прак­тике представляет значительные сложности, в связи с чем их часто объединяют термином «цен­тральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотире­оз». В подавляющем большинстве случаев цен­тральный гипотиреоз сочетается с недостаточно­стью других функций аденогипофиза, т.е. встре­чается при гипопитуитаризме.

Наибольшее клиническое значение и распро­странение у женщин репродуктивного возраста имеет первичный гипотиреоз, развившийся вслед­ствие деструкции самой щитовидной железы. Классические клинические проявления манифе­стного гипотиреоза (<<маскообразное» лицо, отеч­ные конечности, ожирение, понижение темпе­ратуры тела, замедление речи, охрипший голос, сонливость, заторможенность, парестезии, сни­жение памяти, поредение волос на голове, ги­перкератоз кожи локтей, анемия, дискенезия желчевыводящих путей, депрессия и т.п.) весь­ма разнообразны и неспецифичны и никогда не встречаются одновременно. Поэтому гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокрино­логии, для диагностики которого в настоящее время данные клинической картины имеют вто­ростепенное значение. Развитие современных методов определения гормонов и появления по­нятия субклинического гипотиреоза в какой-то мере делает не вполне правомерным классиче­ское определение гипотиреоза как клинического синдрома, поскольку субклинический гипотиреоз - это не клинический, а лабораторно- клиниче­ский феномен с облигатными лабораторными и более чем факультативными клиническими ди­агностическими критериями.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом кли­ничecкиx проявлений:

1. Субклинический - концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 в пределах нормы; как правило, бессимптомное течение или только не­специфические симптомы.

2. Манифестный (явный) - концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 снижена; характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже не­специфические), как правило, присутствуют. Воз­можно и бессимптомное течение.

А. Компенсированный. Б. Декомпенсированный.

3. Осложненный - развернутая клиническая кар­тина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, крети­низм, микседематозная кома и др.

Патогенез влияния дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему - сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гор­монов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточ­ного роста большинства активно функционирую­щих клеток и тканей, в том числе всех без ис­ключения структур половой системы, включая яичники. Второстепенное значение могут иметь такие развивающиеся при гипотиреозе феноме­ны, как изменение концентрации сексстероид­связывающего глобулина (СССГ). Так, уменьше­ние концентрации в крови СССГ при гипотире­озе может способствовать снижению уровней общих фракций тестостерона и эстрадиола и уве­личению свободных (биологически активных) фракций этих гормонов. Гипофункция щитовид­ной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма и периферических эф­фектов половых гормонов, в результате снижа­ется чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.

Частота нарушений менструального цикла при первичном гипотиреозе в 3 раза выше, чем в об­щей популяции женщин репродуктивного возрас­та и составляет по данным разных исследовате­лей 23,4-70%. Возможны олигоменорея, гипер­менорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне пато­логии щитовидной железы наблюдают и при ре­гулярном менструальном цикле из-за недостаточ­ности лютеиновой фазы или ановуляции. Первич­ный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисФункциональными маточны­ми. кровотечениями, возможно развитие гипого­надотропной аменореи.
При длительном дефиците тиреоидных гор­монов закономерно развивается вторичная гипер­пролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, амено­реей), характерных для гиперпролактинемическо­го гипогонадизма. Это обусловлено тем, что ги­перпродукция ТРГ гипоталамусом при гипоти­роксинемии способствует увеличению выработ­ки гипофизом не только ТТГ, но и ПРЛ. Гипер­пролактинемия приводит к нарушению циклич- ности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролакти­немического гипогонадизма при первичном ги­потиреозе (синдром Ван-Вика - Хеннеса - Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликис­тозными яичниками. Длительная стимуляция аде­ногипофиза по механизму обратной связи при­водит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже за счет пролактотрофов. Степень увеличе­ния аденогипофиза колеблется от незначитель­ной до выраженной, с развитием хиазмального синдрома. На фоне заместительной терапии пре­паратами тиреоидных гормонов объем аденоги ­пофиза уменьшается, возможно развитие синдро­ма «пустого» турецкого седла.

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обу­словленный избытком тиреоидных гормонов в ор­ганизме. Основная причина тиреотоксикоза в ре­гионах с легким и умеренным дефицитом йода - диффузный токсический зоб (болезнь Грейв­са), распространенность которого в общей по­пуляции составляет около 0,1-0,3%. Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин ре­продуктивного возраста (20-40 лет) и характе­ризующееся стойким патологическим повышени­ем продукции тиреоидных гормонов, как прави­ло, в сочетании с диффузным увеличением щи­тoвиднoй железы и экстратиреоидными наруше­ниями (эндокринная офтальмопатия). Другим заболеванием, имеющим наибольшее клиническое значение, является многоузловой токсический зоб (крайнее проявление функцио­нальной автономии щитовидной железы), кото­рый преимущественно встречается у пожилых людей.

Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосу­дистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермаль­ные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение в крови концентрации ТТГ при нормальных кон­центрациях тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т);

2. Манифестный тиреотоксикоз, как прави­ло, характеризуется развернутой клинической картиной заболевания. При гормональном иссле­довании определяют сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в крови и повышен­ный уровень свободных Тз и Т4;

3. Осложненный тиреотоксикоз диагностиру­ют при наличии тех или иных осложнений (мер­цательной аритмии, сердечной недостаточности, тиреогенной относительной надпочечниковой не­достаточности, дистрофических изменений па­ренхиматозных органов, психоза, выраженного дефицита массы тела).

Репродуктивная система так же, как и другие системы организма, испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови СССГ, снижается скорость метаболического клиренса тес­тостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион. Клинические признаки гиперандрогении при этом отсутствуют, поскольку гормоны находятся в связанном состоянии за счет высокого уровня СССГ. Акти­визируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижениюю концентрации ФСГ. Концентрация прогес­терона при этом остается низкой за счет умень­шения чувствительности яичников к ЛГ в усло­виях дефицита ФСГ. В ответ на снижение кон­центрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона. Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к по­вышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотро­фов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии.

Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недоста­точно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени чем при гипотиреозе, а частота нарушенией менструального цикла у женщин с гипер­функцией щитовидной железы несколько преуве­личена, однако однозначных данных по этому вопросу не существует. Частота нарушений мен­струального цикла у больных с тиреотоксикозом в 2,5 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5-60%. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. У больных с гиперфункцией щитовидной железы описаны и случаи аме­нореи. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.

Диагностика.

В гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расце­нивают нарушения менструального цикла и ги­перпластические процессы в эндометрии, сопро­вождающиеся ациклическими маточными крово­течениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.

Как указывалось выше, клиническая карти­на как тиреотоксикоза, так и особенно гипоти­реоза варьирует в зависимости от их выраженно­сти и длительности, возраста пациентки и нали­чия у нее сопутствующих заболеваний. С другой стороны, клинические проявления могут быть крайне индивидуальны. Так, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаруживаться случайно, и на­оборот, при субклиническом гипотиреозе паци­ентка может предъявлять характерные для гипо­тиреоза жалобы.

Кроме того, большинство симптомов гипо­тиреоза и тиреотоксикоза имеют низкую диагно­стическую чувствительность, и, как правило, ни один из них не является патогномоничным. В связи с этим современные подходы к диагности­ке тиреоидной дисфункции не предлагают пол­ностью игнорировать клинический этап диагно­стики, а основываются на положении, что ре­шающую роль в диагностике нарушений функции щитовидной железы играет лабораторная диагно­стика. Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), обра­щающимся по поводу нарушений мен­струального цикла, бесплодия иневынашивания беременности. Наиболее информативно опреде­ление концентрации в сыворотке крови ТТГ и свободных Т4 и Тз.

Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Наиболее оптимально для этого ис­пользовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентра­ции гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важ­ное значение для диагностики тиреотоксикоза. Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является тестом первого уровня для ее исследования.

При выявлении повышенного уровня ТТГ иссле­дование дополняют определением уровня свобод­ного Т4, при понижении уровня ТТГ - опреде­лением свободных Т4 и Тз. В норме при эутирео­идном состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 мЕд/л. Если концентраuия ТТГ находится в этих границах, то одного этого по­казателя достаточно для исключения у пациент­ки гипер- или гипотиреоза.

При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л име­ет место первичный гипотиреоз. При погранич­ном повышении уровня ТТГ (4-10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотирео­за исследование дополняют определением уров­ня свободного Т4; при понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклиниче­ского тиреотоксикоза - определением уровня свободных Т4 и Тз. Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свобод­ный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинеко­логов, имеет значительно меньшее диагностиче­ского значение. Это связано с тем, что на уровне обшего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных бел­ков, в первую очередь тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Определение уровня Тз с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправ­лено с уровнем Т4, хотя нередко концентрация Тз остается нормальной при уже сниженном уров­не Т4' Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется как продукция более актив­ного Тз самой щитовидной железой, так и уси­ливается периферическая конверсия Т4 в Тз.

Проба с ТРГ, ранее широко применявшаяся для диагностики нарушений функции щитовид­ной железы, с появлением высокочувствитель­ных методов определения ТТГ потеряла свое кли­ничecкoe значение и в настоящее время практи­чески не используется.

Эутиреоидный зоб. Самая частая патология щитовидной железы у женщин репродуктивно­го возраста в регионах с легким и умеренным дефицитом йода - диффузный эутиреоидный зоб, распространенность которого достигает 20% и более. Самый простой метод первичной ди­агностики - пальпация щитовидной железы, по­зволяющая выявить наличие зоба, оценить сте­пень его выраженности и определить размер уз­ловых образований. В настоящее время наибо­лее принята классификация зоба ВОЗ.

Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров щитовидной железы, показано УЗИ. Данное исследование позволяет точно определить объем щитовидной железы (в норме у женщин менее 18 мл), отслеживать его динамику на фоне терапии. Кроме того, при УЗИ можно точно определить размер узловых образо­ваний и оценить эхо структуру щитовидной же­лезы, что косвенно помогает в дифференциаль­ной диагностике различных заболеваний. Тонко­игольная пункционная биопсия показана для диф­ференциальной диагностики узлового зоба при обнаружении в щитовидной железе пальпируе­мых и/или превышающих 1 см в диаметре узло­вых образований. Сцинтиграфию щитовидной железы с использованием радиоизотопных пре­паратов применяют для дифференциальной ди­агностики заболеваний, протекающих с тирео­токсикозом, а также для диагностики функцио­нальной автономии щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит - органоспецифи­ческое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции щитовидной железы ди­агноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь предположительный характер. Однако на прак­тике происходит переоценка значимости аутоим­мунного тиреоидита как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиаг­ностике данного заболевания. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Рос­сийской ассоциации эдокринологов, «большими» диагностическими признаками, сочетание кото­рых позволяет установить диагноз аутоиммунно­го тиреоидита, являются:

  1. Первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

  2. Наличие антител к ткани щитовидной железы;

  3. УЗ-признаки аутоиммунной патологии (диф­фузное снижение эхогенности ткани щито­видной железы).

При отсутствии хотя бы одного из «больших» лraгностических признаков диагноз аутоиммун­ного тиреоидита носит лишь вероятностный ха­рактер.

Антитела к ткани щитовидной железы (АТ­ЩЖ). Среди здоровых женщин репродуктивно­го возраста частота носительства АТ - ЩЖ состав­ляет 10-20%. Как указывалось выше, само по себе носительство антител к щитовидной железе еще не свидетельствует о напичии у пациентки ауто­иммунного тиреоидита и, тем более, нарушении функции шито видной железы.

Под носительством АТ-ЩЖ понимают выяв­ление последних на фоне нормальной функции и структуры ЩЖ. АТ-ЩЖ выступают лишь ла­бораторными маркерами аутоиммунных тиреопа­тий. Носительство АТ-ЩЖ без нарушения функ­ции щитовидной железы не требует проведения какого-либо лечения, однако необходимо иссле­дование тиреоидной функции щитовидной же­лезы в динамике. Чаще всего проводят исследо­вание на наличие АТ к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное но­сительство АТ - ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение. АТ - ЩЖ (А Т­ТГ и АТ-ТПО) неспецифичны в плане диффе­ренциальной диагностики различных аутоиммун­ных заболеваний ЩЖ (болезнь Грейвса, ауто­иммунный тиреоидит). Сам по себе факт выявле­ния АТ-ЩЖ не может служить основанием для постановки какого-либо диагноза, однако их наличие расценивают как фактор риска наруше­ния функции ЩЖ в дальнейшем.

Во время беременности у носительниц АТ­ЩЖ повышен риск развития как гипотиреоза, так и так называемой относительной гестацион­ной гипотироксинемии. Кроме того, результаты недавних исследований продемонстрировали, что риск спонтанного прерывания беременности в 1 триместре у женщин с А Т - ЩЖ превышает тако­вой у женщин без таковых в 2-4 раза. Также отмечены более высокие уровни АТ-ЩЖ у жен­щин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению с контрольной группой.

Особенно большое значение приобретает нор­мальная функция ЩЖ в программах ВРТ, по­скольку бьла отмечена высокая частота носитель­ства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытка­ми ЭКО. Результаты недавних исследований, по­священных этой проблеме, показали, что уро­вень ТТГ был значительно выше у женщин с низким качеством ооцитов и неудачными попыт­ками программ ВРТ. Это позволяет пред­положить, что уровень ТТГ является одним из показателей прогноза эффективности про грамм ВРТ и свидетельствует о важной роли тиреоид­ных гормонов в физиологии ооцитов.

Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повыше­ние концентрации ТТГ и снижение концентра­ции свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по срав­нению с женщинами без них, что свидетельству­ет о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ.

Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО с целью получе­ния большого количества ооцитов, сопровожда­ется высокими уровнями эстрогенов в крови. Ги­перэстрогения за счет ряда приспособительных механизмов (повышение уровня тироксинсвязы­вающего глобулина (ТСГ) в печени, связывания дополнительного количества свободных тиреоид­ных гормонов и, как следствие, снижения уров­ня последних) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции щитовидной железы, которая вынуждена задей­ствовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с А Т - ЩЖ даже без исходного наруше­ния тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцирован­ной беременности. Таким образом, как стимуля­ция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ - факторы, снижающие норматrьный функцио­нальный ответ щитовидной железы, необходи­Mый для адекватного развития индуцированной беременности. АТ-ЩЖ могут быть ранним мар­кером риска неблагоприятного прогноза беремен­ности после ЭКО.

Следует помнить, что аутоиммунные заболе­вания щитовидной железы (аутоиммунный ти­реоидит, болезнь Грейвса) могут сочетаться с аутоиммунным поражением других органов, в том числе и репродуктивной системы (эндометриоз, синдром истощения яичников). Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ выяв­ляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Кроме того, было установлено, что почти у трети (27%) женщин с преждевремен­ной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология щитовидной железы.

В настоящее время не существует единой точ­ки зрения на роль А Т - ЩЖ в патогенезе беспло­дия и невынашивания беременности. В литерату­ре обсуждают следующие гипотезы. Первая гипо­теза предполагает, что у женщин с повышенным уровнем А Т - ЩЖ развивается субклинический гипотиреоз, способствующий снижению фертиль­ности или приводящий к самопроизвольному выкидышу на ранних сроках беременности. Вто­рая гипотеза рассматривает АТ - ЩЖ как марке­ры предрасположенности к аутоиммунным забо­леваниям, а не непосредственную причину не­вынашивания беременности. В качестве третьей гипотезы высказывают предположение, что АТ­ЩЖ служат периферическими маркерами нару­шения функции Т -лимфоцитов. Четвертая гипо­теза - аутоиммунные тиреопатии по тем или иным причинам приводят к тому, что у женщин с А Т - ЩЖ беременность наступает в более стар­шем возрасте, что само по себе повышает риск невынашивания.

Несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства АТ - ЩЖ, нарушений фертильности и невынашивания беременности, достоверных данных по этой проблеме в настоя­щee время не сушествует. Тем не менее женщины с АТ- ЩЖ должны находиться под специальным наблюдением у акушеров-гинекологов.

Лечение.

Всех женщин с выявленными нару­шениями функции щитовидной железы и/или увеличенным тиреоидным объемом следует на­править на консультацию эндокринолога, кото­рый в случае необходимости про водит дообсле­дование и определяет объем необходимой тера­пии.

При гипотиреозе показана заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов, в основном левотироксином в индивидуально по­добранной дозе (ориентируются на концентра­цию ТТГ в сыворотке крови). При манифестном гипотиреозе левотироксин (L-тироксин, эути­рокс) назначают из расчета 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. Целью заместительной терапии пер­вичного гипотиреоза является поддержание уров­ня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л. Целью замес­тительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание концентрации тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Вопрос о целесообразности лечения субкли­нического гипотиреоза остается нерешенным до настоящего времени. Если во время беременно­сти подходы к лечению манифестного и субк'ш­нического гипотиреоза не отличаются, то вне беременности решение принимают индивидуаль­но в каждом конкретном случае. Тем не менее необходимость лечения при субклиническом ги­потиреозе не подвергается сомнению в ситуации, когда женщина планирует беременность, а так­же у пациенток с бесплодием или невынашива ­нием беременности, особенно при высоком уров­не АТ-ЩЖ и увеличении объема щитовидной железы.

При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому дозу L-тироксина следует увеличить сразу (обыч­но на 50 мкг/сут), как только констатирована беременность у женщин с компенсированным гипотиреозом. При гипотиреозе, впервые выяв­ленном во время беременности, сразу назнача­ется полная заместительная доза левотироксина из расчета 2,3 мкг на 1 кг массы тела. Адекватной заместительной терапии соответствует поддержа­ниe низко нормального (менее 2 мМЕ/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

Терапию диффузного эутиреоидного зоба под­бирают с учетом возраста пациентки, оценки эффективности проводимой ранее терапии. При­меняют препараты йода (йоид, йодомарин), ле­вотироксин (L-тироксин, эутирокс) или комби­нированные препараты (йодтирокс).

К методам лечения болезни Грейвса относят­ся: назначение тиреостатических препаратов (тиа­мазол, пропилтиоурацил); оперативное лечение (предельно субтотальная резекция щитовидной железы с последующей заместительной терапией левотироксином); терапия радиоактивным йодом­131. Во время беременности прово­дится консервативное лечение тиреостатически­ми препаратами (пропилтиоурацил), принципы которого достаточно хорошо отражены в лите­ратуре.

Всем женщинам, проживающим в регионе йодного дефицита на этапе планирования бере­менности показано назначение индивидуальной йодной профилактики (препараты йодида калия в дозе 200 мкг/сут йода: йодид-200, йодомарин­200, витаминно-минеральные комплексы для беременных с йодом, например витрум-прена­тал форте). Принципиально подчеркнуть, что для индивидуальной йодной профилактики необхо­димо избегать использования йодсодержащих биологически активных добавок. Индивидуальная йодная профилактика проводится на протяжении всей беременности и периода грудного вскарм­ливания. Носительство АТ-ЩЖ не считают про­тивопоказанием к индивидуальной йодной профилактике. Однако при ее проведении необходим динамический контроль функции щитовидной железы на протяжении всей беременности.

Таким образом, щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания шитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Детальная оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диаг­ностики репродуктивных расстройств. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с выявленной патологией щитовидной железы следует начинать с лечения основного заболева­ния. Это позволит повысить эффективность вос­становления репродуктивной функции и сокра­тить сроки обследования и лечения.

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс icon25 мая Всемирный день щитовидной железы
Согласно медицинской статистике, различными неполадками в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Статистика...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconОпухоли репродуктивной системы (молочной железы, матки, яичников)...
Опухоли репродуктивной системы (молочной железы, матки, яичников) встречаются чаще, чем какие-либо другие онкологические заболевания...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс icon«Заболевания щитовидной железы»
Доброкачественные новообразования щитовидной железы диагностика, клиника, лечение

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс icon1. Заболевания щитовидной железы
У больной 43 лет увеличена левая доля щитовидной железы, при сканировании там снижено накопление радиоактивного йода. Лечение

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconЗаболевания щитовидной железы. Все о щитовидной железе
Многолетний опыт работы эндокринологов показывает, что чем раньше обратился пациент со своей проблемой, тем с большим клиническим...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconЗаболевания щитовидной железы. Все о щитовидной железе
Многолетний опыт работы эндокринологов показывает, что чем раньше обратился пациент со своей проблемой, тем с большим клиническим...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconЗаболевания щитовидном железы
С увеличением функции щитовидной железы тиреоток- сикоз, гипертиреоз. С уменьшением функции щитовидной железы гипотиреоз. С нормальной...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconЗаболевания щитовидном железы (лекции)
С увеличением функции щитовидной железы тиреоток- сикоз, гипертиреоз. С уменьшением функции щитовидной железы гипотиреоз. С нормальной...

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconКогда и из какой ткани происходит закладка щитовидной железы у эмбриона?
Какой гормон оказывает активирующее действие на функцию щитовидной железы? Укажите механизмы регуляции функции щитовидной железы

Ю. А. Колода Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной па­тологии. У женщин заболевания щитовидной же­лезы встречаются в 10-17 раз чаще, чем у муж­чин, как правило, развиваютс iconБолезни эндокринной системы: сахарный диабет. Болезни щитовидной...
В основе заболеваний эндокринной системы, как и заболеваний других систем, лежат процессы, составляющие общую патологию

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную