Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия»






Скачать 127.62 Kb.
НазваниеМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия»
Дата публикации21.04.2015
Размер127.62 Kb.
ТипМетодическая разработка
d.120-bal.ru > Документы > Методическая разработка


Ставропольская государственная медицинская академия

Кафедра детских болезней лечебного и стоматологического факультетов

«Утверждаю»

заведующий кафедрой

______________________

«_____»___________ 20__г.

Занятие № 17

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


к практическому занятию для студентов

по учебной дисциплине «Педиатрия»

со студентами 4 курса специальности «Стоматология»

Раздел «Детские болезни»




Тема № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок».



Обсуждена на заседании кафедры


«______»_______________20__г.

протокол №

Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Воронкиной Е.Н. «______»_______________ 20__г.

Ставрополь, 20__г.

1. Раздел «Детские болезни»


Тема № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок».

2. Актуальность темы (мотивация): Знание особенностей формирования иммунитета у детей и умение выявлять и правильно клинически трактовать основные изменения со стороны иммунной системы является обязательным в практике врача любой специальности.

3. Учебные и воспитательные цели:

3.1 Общая цель: изучить особенности формирования иммунитета здоровых детей в различных возрастных периодах; научить студентов трактовать физиологические и патологические сдвиги в иммунограмме. Изучить календарь профилактических прививок.

3.2 Частные цели (задачи).

Студент должен знать:

  • особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии;

  • основные препараты, используемые для коррекции иммунитета;

  • календарь профилактических прививок

Студент должен уметь:

  • оценить показатели иммунограммы детей разного возраста;

  • провести иммунокоррекцию детям с изменениями в иммунограмме

4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов эмбриологии (кроветворение плода), гистологии , нормальной физиологии , нормальной анатомии.

5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время:

  1. Понятие об иммунитете, его классификация;

  2. Иммунодефитные состояния;

  3. Календарь профилактических прививок.

6. Рекомендуемая литература студенту:

Обязательная:

  1. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с.

  2. «Пропедевтика детских болезней» А.В.Мазурин, И.М. Воронцов, М.,1999г.;

  3. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб.: Питер, 1999;

  4. «Актуальная педиатрия» под ред. Н.А. Федько, Ставрополь, 2006.

  5. Лекционный материал;

Дополнительная:

  1. «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. Г.И. Козинца и В.А. Макарова, М., 1998 г.

  2. «Детская гематология» М. Уиллоубу. Медицина. М., 1981 г.

7. Аннотация по теме занятия

Особенности иммунитета у детей

Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний. Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности.ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой.

Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы».

Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается.

Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства.

Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают И, И и И. И продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. И (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с И. И (иммунный интерферон) продуцируется в О- и Т-лимфоидных клетках.

И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов

  • обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью

  • их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной реакции

  • их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами

  • наиболее интенсивно продуцируются L

  • проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют образование ДНК, необходимых для репликации вируса)

  • оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии)

  • обладают антитоксинным действием по отношению к экзо- и эндотоксинам

  • низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена И-та

  • усиливают фагоцитоз

  • модифицируют реакции специфического И-та.

Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам.

Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется С-реактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»).

Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.).

Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени.

СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых.

Фагоцитоз (Ф)наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары).

Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации.

Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т.к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae не подвергаются Ф  более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов.

Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками В-системы у плода начинается с 11-12 нед гестации . В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D)

IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития

  • в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь, оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк, малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый)

  • обладают вируснейтрализующим действием

  • способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность нарастает с увеличением ее сроков

  • возможен обратный переход IgG от плода к матери

  • перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных)

  • материнские IgG полностью исчезают к 1 году

  • не всасываются через слизистую кишечника

  • синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам

IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т

  • обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по классическому пути

  • в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития

  • попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит)

  • синтезируются В-Л

  • уровня взрослого достигают к 4-5 годам

IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы

  • начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития

  • сыворотчные IgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er)

  • сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного

  • секркторный IgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед жизни

  • секркторный IgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и дыхательной системы  участвуют в системе местного иммунитта

  • низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни  легкаяя восприимчмвость к ОКИ

  • являются первой линией защиты от инфекций

  • в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает до 2 лет  частые ОРВИ

  • обладают антисорбционным действием

  • поступает с молоком матери

  • уровня взрослого достигает к 10-12 годам

  • много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника

IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов  отвечает за местный иммунитет

  • обладает антивирусной активностью

  • активирует СК по альтернативному типу

  • сроки в/у синтеза изучены недостаточно

  • нарастает после 6 нед жизни

  • уровня взрослого достигает к 5-10 годам

IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE

  • с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке

  • с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа

  • активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность макрофагов (Н)

  • с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.

Иммунодефицитные состояния (ИДС)– нарушение нормального иммунного статуса, которое обусловлено дефицитом одного или мескольких механизмов иммунного ответа.

Недостаточность им-та может быть наследственной (или первичной) (т.е. генетически детерминированной), транзиторной (обусловленной замедлением созревания им-та, чаще гуморального звена) и приобретенной (или вторичной) (вследствие, например, длительного применения лекаоственных препаратов, особенно циостатиков).

Так же можно выделить клеточный, гуморальный, комплементарный иммунодефицит и несостоятельность фагоцитарной функции.

1) Для первичных ИДС по В-клеточной системы характерно:

  • повторные и тяжелые гнойные заболевания, вызываемые стрептококками, пневмококками и гемофильной палочкой;

  • относительно редки грибковые и вирусные поражения (кроме энтеровирусов и поиомиелита);

  • наличие в анамнезе отитов, синуситов, повторных пневмоний, гнойных коньюктивитов;

  • диарейные болезни и рассторойства, связанные с лямблиозом;

  • умеренное отставание в росте;

2) Для первичных ИДС Т-клеточной системы характерно:

  • повторные тяжелые инфекции, вызываемые вирусами, грибковые осложнения и заболевания, инвазии простейшими, упорные гельминтозы;

  • тяжелые осложнения на иммунизацию живыми вирусными вакцинами или вакциной BCG;

  • частые диарейные расстройства;

  • истощение, отставание в росте и развитии;

  • концентрация опухолевых заболеваний в семье.

  • Для первичных фагоцитарных расстройств характерно:

  • повторные кожные инфекции и грибковые поражения кожи. Наиболее вероятные возбудители: стафилококк, псевдомонас, кишечная палочка, из грибов – аспергиллиум;

  • абсцессы п/к клетчатки, легких;

  • гнойные артриты и остеомиелиты.

  1. Для недостаточности комплементарного характера характерно:

  • повторные бактериальные инфекции, вызванные пиогенными возюудителями типа пневмококка или гемофильная палочка;

  • необычная чувствительность и частота гонококковой и менингококковой инфекций;

  • повторные тяжелые заболевания дыхательных путей и кожи;

  • концентрация в семье случаев СКВ, ревматоидного артрита или гломерулонефритов.


Примеры первичной недостаточности клеточного им-та (Т-Л):

1. Синдром Di Georga (гипоплазия вилочковой железы) – аномалия развития, при которой имеется гипоплазия тимуса, паращитовидных желез и множество других пороков развития, включая ВПС. Сочетается с гипокальциемией. Обычно не наследуется. Возникает как результат эмбриопатии с поражением III и IV парафарингеальных жаберных карманов.

Клинически проявляется сразу после рождения тетание, пороками развития лица («рыбообразный рот», расщелина губы и неба, низко посаженные уши, выемка ушной раковины, гипертелоризм, микрогнатия, антимонголоидный разрез глаз), ССС, катарактой, рецидивирующими инфекциями легких и кишечника.

Параклиника: гипокальциемия, гиперфосфатемия, низкое кол-во Т-клеток, нормальное или высокое содержание В-Л и Ig.

У выживших детей (возможно спонтанное выздоровление) кол-во Т-клеток к 5 годам восстанавливается.

Прогноз зависит от своевременности диагностики, возможности корригировать ВПС и дефект Т-систмы (трансплацентация тимуса).

2. Дефицит пурин-нуклеозид-фосфорилазы. Наследуется по аутосомно-рециссивному типу, мутация определена на 14-й хромосоме. У гомозигот ведет к накоплению большого кол-ва гуанозинтрифосфата, ингибирующего рибонуклотидредуктазу, а сл-но и синтез ДНК. Проявляется в возрасте от 6 мес до 7 лет (в первые годы жизни).

Клиника: отставание в развитии, явления спастического пареза и паралича, анемия (мегалобластическая, аутоиммунная или гипопластическая), повторяющиеся ДНК-вирусные инфекции (герпес, CMV), отит, диарея, склонность к судорогам, атаксия.

Параклиника: лимфоцитопения, низкий уровень мочевой к-ты в крови и моче, низкое кол-во Т-клеток при нормальном уровне В-Л и Ig.

3. Синдром коротконогих карликов.

4. Хронический слизисто-кожный кандидоз.

Примеры первичной недостаточности гуморального им-та (В-Л):

  1. Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона), сцепленная Х-хромосомой

  2. Аутосомно-рецессивная агаммаглобулинеми

  3. Синдром Блума наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется карликовым ростом, фотосенсибилизацией, аномалиями хромосом и высокой частотой злокачественных новообразований.

  4. Транзиторная гипоглобулинемия

  5. Селективный дефицит IgA

  6. Дефицит секреторного компонента IgA

  7. Селективный дефицит IgM

  8. Гипогаммаглобулинемия с повышением уровня IgG

  9. Селективный дефицит IgG

  10. Дисгаммаглобулинемия

Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного им-та.

  1. Синдром Вискотта-Олдрича наследуется по рецессивному тип, сцепленному с Х-хромосомой и характеризуется триадой симптомов: рецидивирующие гнойные инфекции (отиты, поражения кожи, легких), геморрагический синдром (пурпура, мелена, носовые кровотечения) вследствие тромбоцитопении и экзема.

  2. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Барр) Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинически проявляется м-у 1-м и 3-м годами жизни: прогрессирующая мозжечковая атаксия, сочетающаяся с усиливающимся расширением лимфатических сосудов на ограниченных участках (телеангиэктазии), начиная сосудов коньюктивы, далее на слизистой оболочке рта и к 5 годам на коже.

Причины, приводящие к вторичным иммунодефицитам:

Врусные инфекции:

  • корь

  • вирус герпеса человека

  • вирус Эпштейна-Барр

  • CMV

  • ВИЧ-инфекция

Обменные заболевания:

  • сахарный диабет

  • недостаточность питания

  • уремия

  • серповидно-клеточная анемия

  • недостаточность цинка

  • множественная кокарбоксилазная недостаточность

  • ожоги

Состояния с выраженной потерей белка:

  • нефротический синдром

  • энтеропатия с потерей белка

Другие состояния:

  • маловесность и/или недоношенность

  • лечение иммунодепрессивными препаратами

  • злокачественные неопластические заболевания (OLL, ЛГМ, раковые новообразования вне лимфоидной системы)

  • состояния после спленэктомии

  • периодонтит

  • повторные переливания крови

  • нейтропении любой природы

  • пересадка костного мозга

  • СКВ

  • Саркоидоз

8. Контроль результатов усвоения темы:

  • тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;

  • ситуационные задачи;

9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки:

9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;

9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания;

9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;

9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;

9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза;

9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.


Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Содержание профилактической работы врача педиатра с детьми и подростками в поликлинике и на дому

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Содержание профилактической работы врача педиатра с детьми и подростками в поликлинике и на дому

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Содержание профилактической работы врача – педиатра с детьми и подростками в поликлинике и на дому

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Однако, очень важную роль в наблюдении за детьми с данными видами патологии играет участковый педиатр, что и определяет актуальность...

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №6 «Ангины у детей. Этиологические факторы (банальная стрептококковая ангина, ангины при инфекционном мононуклеозе, скарлатине)....

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия»
Тема №6 «Ангины у детей. Этиологические факторы (банальная стрептококковая ангина, ангины при инфекционном мононуклеозе, скарлатине)....

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №6 «Ангины у детей. Этиологические факторы (банальная стрептококковая ангина, ангины при инфекционном мононуклеозе, скарлатине)....

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Vii «Патология сердечно-сосудистой системы у детей. Ревматические заболевания»

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Vii «Патология сердечно-сосудистой системы у детей. Ревматические заболевания»

Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» iconМетодическая разработка к практическому занятию для студентов по...
Vii «Патология сердечно-сосудистой системы у детей. Ревматические заболевания»

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную