Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга






НазваниеРоссийской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга
страница5/13
Дата публикации06.04.2015
Размер1.17 Mb.
ТипДокументы
d.120-bal.ru > Документы > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

3.2.Стадии диссеминации и органных поражений.


По мере накопления возбудителей в коже, они гематогенно, лимфогенно и благодаря своей подвижности распространяются из первичного очага по организму и по­падают во внутренние органы и другие участки кожи. Сосудистые реакции в области воспаления во многом способствуют проникновению боррелий в кровеносное русло. Не исключается способность боррелий к прямой пенетрации непосредственно через эндотелиальные клетки в просвет сосуда.

В настоящее время нет четких представлений о механизмах внутрисосудистого транспорта боррелий и их тропизма к определенным органам и тканям. Существует достаточно четкая зависимость (хотя и далеко не абсолютная) поражения того или иного органа или системы органов в зависимости от геновида боррелий. Для B.afzelii более характерны поражения кожи, для B.garinii - изменения со стороны нервной системы. Кроме диссеминации возбудителей из места инфицирования с током крови и лимфы в патогенезе развития некоторых клинических проявлений имеет существенное значение непосредственное перемещение боррелий по окружающим их тканям.

Генерализация инфекции клинически сопровождается симптомами общей инфекционной интоксикации и поражения различных органов (лимфатических узлов, печени, селезенки, сердца, мышц, суставов, почек, головного мозга с вовлечением в вос­палительный процесс мозговых оболочек и др.).

Реакции взаимодействия боррелий с факторами гуморального (антитела и система комплемента) и клеточного (активированные Т-лимфоциты) звеньями иммунной системы определяют дальнейший механизм не только местного, но и общего воспаления.

Увеличение количества специфических иммуноглобулинов IgM наблюдается в период от 3 до 6 недели болезни и связан с активацией В-лимфоцитов. Концентра­ция IgG в сыворотке крови повышается постепенно в течение месяцев, с увеличением чис­ла боррелий и соответственно их антигенов. Лимфоциты и вырабатываемые ими специфические иммуноглобулины реагируют в начале заболевания избирательно на отдельные антигены боррелий, как поверхностные, так и цитоплазматические. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител к антигенам микробной клетки. Конечным этапом функционирования клеточного, гуморального звеньев иммунной системы и системы комплемента является образование комплексов антиген-антитело с последующей их элиминацией или лизисом.

На поздних стадиях, наряду с пролиферацией лимфоцитов происходит повышение функциональной активности отдельных клонов клеток (Т-хелперов, сенсибилизированных к множественным белкам боррелий, Т-супрессоров), увеличение индекса стимуляции лим­фоцитов крови. Отмечается нарастание числа и функциональной активности В-лимфоцитов с выработкой иммуноглобулинов классов IgM и IgG ко многим белкам боррелий. Эти факты свидетельст­вуют о возможном перекрестном реагировании раздраженной иммунной системы с антиге­нами микробной клетки и макроорганизма, с последующим формированием аутоиммунных механизмов патологических изменений в органах. Ведущая роль при этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточном расположением.

Причина неоднородных органных поражений, при остром или хроническом течении ЛБ, во многом может быть обусловлена непостоянством факторов обеспечивающих воспаление. Боррелии, испытывая на себе прессинг со стороны различных факторов резистентности организма, образуют мембранные выпячивания, которые содержат липопротеины (OspA, OspB, OspC). Эти липопротеины - мощные индукторы воспалительных реакций, что особенно характерно для OspA. Длительно сохраняясь на поверхности боррелий, они могут активировать как клетки неспецифической резистентности (макробактериофаги), так и поликлональные клетки иммунной системы (В- и Т-лимфоциты). Активация поликлональных В-лимфоцитов приводит к синтезу антител, которые вызывают воспалительные реакции в соответствующем органе. При этом, продуцируемые антитела обладают перекрестной иммунологической активностью как в отношении антигенов боррелий, так и тканевых белков (например: аксональные белки нервной ткани, белки синовиальной оболочки и др.). По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.

Развитие воспаления при боррелиозной инфекции не единственный механизм патологического воздействия возбудителя на макроорганизм. У B.burgdorferi идентифицирован ген ответственный за синтез белка экзотоксина, который получил название Bbtox1. Его действие аналогично ботулотоксину С2, и именно с его продукцией связываются некоторые патологические изменения со стороны нервной системы.

Гистологически в пораженных органах и тканях (коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке, миокарде, мозге, перифе­рических ганглиях и т.д.) выявляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, тромбоз и реканализация капилляров и венул, а также боррелии свободно лежащие в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и расположенные внутри эндотелиальных клеток, макрофагов, и фибробластов. Возможно, что продуцирование IgA, концентрация которого иногда повышается в этот период заболевания, происходит именно в этих инфильтратах.

Поражения внутренних органов и систем при хроническом течении заболевания сопровождаются ярко выраженными клиническими проявлениями. Нередко болезнь приобретает рецидивирующий характер, когда обострения чередуются с бессимптомными периодами различной длительности. В других случаях заболевание протекает с постепенным прогрессированием. Известны случаи, когда у больных первые клинические проявления поражений органов и систем возникают спустя месяцы и даже годы после первичного инфицирования, что свидетельствует о возможности латентного (бессимптомного) течения боррелиозной инфекции.


  1. Клиника.

4.1.Клиническая классификация ЛБ.

Общепринятой клинической классификации в настоящее время не существует как в России, так и в других странах. Предложенные в разное время классификации отражают состояние и уровень представлений о заболевании на тот момент. По мере получения новых научных данных, становятся очевидными недостатки большинства этих попыток унификации клинических проявлений ЛБ. Учитывая этот факт целесообразно привести некоторые примеры подходов к классификации ЛБ, тем более что уже традиционно сложившиеся взгляды по поводу использования на практике отдельных из них приобрели как приверженцев, так и противников.

В большинстве случаев в зарубежной научной литературе используется классификация клещевого боррелиоза, которая была предложена в 1988 Е.Asbrink. Течение заболевания согласно этой классификации разделяется на стадии: раннюю и позднюю. Ранняя стадия включает локализованную инфекцию и диссеминацию, а поздняя стадия соответствует хронической инфекции. Эта классификация достаточно хорошо характеризует стадийность течения ЛБ, что позволяет охарактеризовать особенности патогенеза каждой стадии, но использование в клинической практике этой классификации очень затруднительно.

По классификации, предложенной в 1990 году В.В. Фоминым, выделялись типичные (клещевая мигрирующая эритема) и атипичные (менингоэнцефалит, менингит, невриты, кардит, миозит, артрит) формы заболевания; по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по течению: острое - до 1 мес, подострое - до 1,5 мес, затяжное - до 3 мес, хроническое - более 3 мес. Использование данной классификации в практике, особенно в случаях когда у пациентов имеется сочетание мигрирующей эритемы с органными поражениями, весьма затруднительно.

По классификации О.М.Лесняк (1995) выделяют эритематозную и безэритематозную формы, субклиническую инфекцию (как клиническую форму), а также острый, подострый и хронический периоды. Детализация острого и подострого периодов находит свое отражение в выделяемых автором стадиях - изолированной мигрирующей эритемы, локальной диссеминации и генерализованной инфекции. Определение стадий развития инфекционного процесса у больных согласно данной классификации затруднительно из-за отсутствия четких клинико-лабораторных критериев, характеризующих каждую стадию.

Н.Н.Воробьева (1998) предложила выделять в течение заболевания периоды: ранний, поздний и резидуальный. Ранний период соответствует локальной и диссеминированной стадиям инфекции, поздний - персистирующей (хронической). Клинические формы: манифестная (с мигрирующей эритемой или без эритемы) и латентная (субклиническая). Данный подход к разделению клинических вариантов более детально характеризует особенности ЛБ у конкретного больного, но все же не позволяет избежать условностей в определении локализованной, диссеминированной и персистирующей инфекции.

Многолетний опыт изучения проблемы клещевых боррелиозов на кафедре инфекционных болезней ВМедА позволил разработать и предложить классификацию (Лобзин Ю.В., Антонов В.С., 1996), которая прошла апробацию во многих инфекционных стационарах и в настоящее время широко используется в практике. Эта классификация, отражает практически все клинические формы и проявления заболевания, а также стадийность течения данной инфекции. В дальнейшем при описании клинических проявлений и особенностей течения ЛБ мы будем придерживаться этой классификации.


Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция - лишь персистенцией боррелий.

Манифестная форма по течению может быть: острой - продолжительность болезни до 3 мес., подострой - от 3 до 6 мес., хронической - сохранение симптомов более 6 месяцев.

По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.
4.2.Характеристика отдельных клинических форм ЛБ.
4.2.1. Моноинфекция и смешанная (ассоциированная с ЛБ) инфекция.

В настоящее время является доказанным патогенная роль трех геновидов боррелий из группы B.burgdorferi s.l. (B.burgdorferi s.s., B.garinii, B.afzelii) в возникновении у человека заболевания, еще два геновида - B.lusitaniae и B.valaisiana имеют веские основания дополнить этот список. Все эти геновиды имеют распространение на территории России. Удельный вес каждого геновида в эпидемиологии клещевых боррелиозов в географических регионах различен. Так, в Северо-Западном регионе нашей страны в настоящее время обнаружены в переносчиках только три геновида - B.garinii, B.afzelii и B.burgdorferi s.s. Возможность наличия одновременной спонтанной инфицированности иксодовых клещей этими геновидами в самом различном сочетании обусловливают и соответственное заражение ими человека. При инфицировании каким-либо одним геновидом патологический процесс развивается как моноинфекция. Одновременное заражение двумя, а то и тремя геновидами боррелий приводит уже к своеобразной клинической картине заболевания, отличной от моноинфекции. В этих случаях правомерно говорить о смешанной инфекции, причем вызванной группой родственных боррелий (боррелиозная микст-инфекция). Многообразие клинических проявлений, как у разных больных, так и в различных географических регионах во многом может быть обусловлено именно смешанными инфекциями, а не только в зависимости от геновида.

На сегодняшний день только заболевание, вызванное B.burgdorferi s.s. и соответствующее клинической картине болезни Лайма у больных в Северной Америке может с полным правом называться моноинфекцией. Во всех других случаях до настоящего времени достоверно не известны особенности клинических проявлений, обусловленные определенным геновидом, хотя они очевидны. Определение наличия моноинфекции или смешанной инфекции у конкретного больного в настоящее время возможно только при лабораторном обнаружении геновида (или геновидов) B.burgdorferi s.l. вызвавшего заболевание. Учитывая все эти факты, вся группа нозоформ иксодовых клещевых боррелиозов представляет собой список из болезни Лайма и клинически недифференцированных клещевых боррелиозов. Вероятно, по мере накопления научных данных появится возможность выделения из группы клинически недифференцированных боррелиозов и других (кроме болезни Лайма) нозологий.

Вторая большая группа смешанных инфекций в рамках рассматриваемой проблемы, - это инфекции, передающиеся иксодовыми клещами и ассоциированные с ЛБ. Наличие этих инфекций обусловлено возможностью одновременного заражения человека не только боррелиями, но и вирусами клещевого энцефалита, возбудителями моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и другими патогенными микроорганизмами, переносчиками которых являются инфицированные иксодовые клещи с разнообразным сочетанием патогенных агентов. Клиническая картина заболевания в подобных случаях не является простой суммой клинических симптомов этих заболеваний в отдельности - это совсем новая, своеобразная, со своими закономерностями развития инфекция.
4.2.2. Манифестная и латентная формы заболевания.

При Лайм-боррелиозе возможны несколько вариантов реализации инфекционного процесса. В большинстве случаев у инфицированного человека в результате неспецифических и специфических факторов резистентности организма наступает купирование заболевания в инкубационном или начальном периодах болезни при клинически незаметных проявлениях инфекционного процесса. В других случаях возникает заболевание со всеми присущими ему характерными проявлениями инфекции - это манифестные формы. По длительности сохранения клинических проявлений манифестные формы могут быть разделены на острое, подострое и хроническое течение. В Северо-Западном регионе России манифестация заболевания с острым или подострым характером течения инфекционного процесса наблюдается у 20-25% пострадавших от присасывания инфицированного клеща. Таким образом, у 5-6 человек из 100 пострадавших от нападения клещей могут наблюдаться клинические признаки острого боррелиоза. В ряде случаев хронизация инфекции наблюдается после наличия клинической стадии острого и подострого боррелиоза. Однако Лайм-боррелиоз может впервые манифестировать и спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования, когда наблюдаются клинические проявления и закономерности характерные уже для хронической инфекции.

Особенностью ЛБ является наличие латентной инфекции, когда клинические проявления отсутствуют или не обнаруживаются доступными диагностическими методами при сохраняющейся персистенции возбудителей. В этом случае сохранение титров антител не меньше диагностических величин на протяжении 6 месяцев при трехкратном исследовании в динамике или выявление боррелий прямыми микробиологическими методами свидетельствует о латентной инфекции. В дальнейшем может происходить клиническая манифестация этой латентной инфекции.

Количество больных с хроническим течением и латентной формой боррелиоза в настоящее время не известно. Можно только предполагать с достаточной долей условных допущений, что их не меньше чем с острым и подострым течением.
4.2.3. Острое и подострое течение.

Инкубационный период при ЛБ составляет от 2 до 30 дней, в среднем - две недели.

Начало заболевания, как правило, имеет характерные черты ин­фекционного процесса и часто протекает с поражением кожи. Наиболее частым симптомом в начальном периоде заболевания является появление мигрирующей эритемы вокруг первичного аффекта - места бывшего присасывания иксодового клеща. Характерный вид эритемы, ее форма и локализация, частота этого симптома при ЛБ, а также особенности клинических проявлений заболевания у больных с эритемой и без таковой позволяет обоснованно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания.

Заболевание может начинаться с появления мигрирующей эритемы или симптомов общей инфекционной интоксикации. Во втором случае, синдром интоксикации в последствии может либо дополняться эритемой, либо в случаях безэритемных форм оставаться ведущим синдромом начального периода. Син­дром общей интоксикации у больных ЛБ в России наблюдается в 60-70% случаев. Он проявляется головной болью, ознобами, тошнотой, мигрирующими болями в костях и мышцах, артралгиями, общей слабостью, быстрой утомляемостью, лихорадкой от субфебрильной до 40°С. Лихорадочный период может продолжаться несколько дней (обычно не превышает 15 дней). В большинстве случаев синдром общей инфекционной интоксикации выражен умеренно.

В месте присасывания клеща в конце инкубационного периода больные отмечают небольшой зуд, иногда боль и наблюдается покраснение кожи с небольшой инфильтрацией подкожной клетчатки. Пятно гиперемии кожи постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 5-15 см, иногда до 50 см и более. Форма эритемы округлая или овальная, очень редко неопределенная. Наружный край воспаленной кожи более гиперемирован, несколько возвышается над уровнем здоровой кожи. Часто, через несколько дней, центральная часть эри­темы бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца, поэтому нередко эритему при ЛБ называют кольцевидной, хотя с такой же частотой эритема может быть и сплошной (равномерной по окраске). В это же время, в месте первичного аффекта, в центре эритемы, может сохраняться корочка или при длительном инкубационном периоде - рубец. Появление эритемы в этих случаях не сопровождается “оживлением” первичного аффекта, т.е. после исчезновения воспаления в месте укуса клеща, как результата реакции кожи на его присасывание, появление эритемы не приводит к воспалению первичного аффекта. Поэтому иногда бывает достаточно трудно определить место бывшего присасывания клеща, особенно когда первичный аффект представляет собой уже сформировавшийся рубец.

Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощу­щениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии (миграция), отсюда, часто встречающееся в литературе название - мигрирующая. В ряде случаев (10-15%) появление эритемы не сопровождается субъективными ощущениями. Степень тяжести ЛБ не зависит от места локализации эритемы, ее размеров и формы.

У некоторых пациентов кроме эритемы, в области присасывания клеща, подобные очаги воспале­ния кожи появляются на других участках тела вследствие распространения боррелий из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные (дочерние) эритемы отличаются от основной отсутствием первичного аффекта и они, как правило, бывают меньших размеров.

Эритема без лечения сохраняется 3-4 недели, затем исчезает, редко она существует более длительный срок (месяцы). На месте бывшей эритемы часто наблюдается шелуше­ние кожи, гиперпигментация, зуд, чувство покалывания, снижение болевой чувствительности.

Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом или реже - лимфаденопатией. Лимфатические узлы увеличены, незначительно болезненные при пальпации. Лимфангоита не бывает.

В этом периоде заболевания развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи или появление множественных эритем (вне области первичного аффекта) наблюдается относительно редко (5-10% больных). У четверти больных выявляются признаки увеличения печени, повышается уровень активности печеночных ферментов.

Таким образом, в случаях, когда у больных имеется эритема, синдром общей инфекционной интоксикации и другие признаки, свидетельствующие о состоявшейся диссеминации возбудителей из места их первичного внедрения, часто встречающееся употребление термина “локальная инфекция” для определения клинической (а не патогенетической) стадии болезни представляется не совсем обоснованным.

Боррелиоз может протекать и без поражения кожи (до 30%), но с синдромом общей интоксикации и лихорадкой. Приблизительно у каждого седьмого пациента заболевание впервые манифестирует симптомами или синдромами поражения внутренних органов, без предшествующей эритемы и заметного лихорадочного периода. В таких случаях, с учетом эпидемиологических дан­ных (присасывание клеща в анамнезе или частые посещения лесных массивов эндемичных по ЛБ в эпидсезон (апрель-октябрь) и лабораторного подтверждения (прямые и непрямые микробиологические методы), диагностируется безэритемная форма ЛБ.

Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с диссеминацией боррелии из первичного очага (кожи) в различные органы. В большей части случаев через 2-10 недель после начала болезни клиническое течение характеризуется исчезновением мигрирующей эритемы и развитием патологических признаков со стороны внутренних органов: нервной системы (периферического и центрального ее звеньев), суставов, сердца, глаз и др.

Клинические признаки с преимущественным поражением какого-либо органа или систем органов обыч­но развиваются на 4-6 неделе болезни при эритемной форме, когда синдром интоксикации, лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Симптомы органного поражения могут появляться и в более ранние сроки на фоне выраженных признаков интоксикации, лихорадки и эритемы. При безэритемной форме - признаки поражения различных органов зачастую являются первыми клинически заметными симптомами боррелиозной инфекции.

Чаще всего наблюдаются поражения нервной системы: менингит (менингоэнцефалит), неврит черепных нервов, радикулоневрит. При развитии менинги­та появляются головная боль различной интенсивности от слабой до мучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражи­телям, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, другие оболочечные симптомы выявляются относительно редко. Снижены или отсутствуют брюшные рефлексы. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-300 клеток в 1 мкл) на фоне повышенного содержания белка (до 0,66-1,0 г/л) и нор­мальной или несколько повышенной концентрации глюкозы. У одной трети больных наблюдаются признаки астено-невротического синдрома, проявляющиеся нарушением сна, отмечается рассеян­ность, снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тре­вожность. Эти признаки вовлечения в патологический процесс головного мозга выявляются независимо от тяжести течения заболевания и сохраняются достаточно долго после окончания лечения (до 12 месяцев и более).

Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара, нередко с паре­зом лицевых мышц. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Онемение и покалывание (парестезии) пораженной половины лица, боли в области уха и нижней челюсти свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс V пары черепных нервов. Могут также поражаться глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные - с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха, реже языкоглоточный и блуждающий нервы. Симптомы воспаления черепных нервов, как правило, носят нестойкий характер и довольно быстро исчезают после этиотропной терапии.

Нарушения со стороны периферических нервов наблюдается у трети больных с неврологиче­ской симптоматикой поражения периферической и центральной нервных систем. Острый неврит может наблюдаться как при остром, так и хроническом течении ЛБ. В настоящее время о достоверности диагноза можно говорить лишь при сочетании неврита с патогномоничным проявлением ЛБ (мигрирующая эритема, хронический атрофический акродерматит). Поэтому, без наличия этих синдромов истинная частота боррелиозных невритов вряд ли может быть определена. Вовлечение в патологический процесс какого-либо нерва может проявляться невропатией кожных веточек нервов: либо как поражение нерва на периферии, либо в нервном сплетении со всеми характерными признаками. При гистологическом изучении можно выявить периваскулярные лимфоидные инфильтраты малых периневральных и эндоневральных сосудов среднего размера.

Возникают корешковые расстройства по чувствительному типу в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, или двигательному - радикулоневриты, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия, сдавления. Могут наблюдаться смешанные типы невропатий. В зоне расстройств появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Вы­является слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У больных с парезами мышц может развиться мышечная атрофия.

При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии. Одним из характерных неврологических расстройств при ЛБ является лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта). Основным признаком синдрома является триада, включающая корешковые боли, перифе­рический парез (особенно лицевого и отводящего нервов) и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом.

Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев, но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжное или хроническое течение.

Любой из названных симптомов поражения нервной системы может быть единст­венным в клинике ЛБ и проявляться без эритемы и явных признаков общей инфекционной интоксикации.

Поражения сердца появляются обычно на 5-6 неделе от начала заболевания. Боль­ные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. Физикально выявляется брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца.

На 1-2 неделе болезни у некоторых больных на ЭКГ выявляют­ся изменения гипоксического характера (уплощение и инверсия зубца Т, удлинение ин­тервала Q-T) и при лечении они исчезают вместе с синдромом инфекционной интоксика­ции.

В более поздние сроки заболевания, у больных с вовлечением в патологический процесс сердца, на ЭКГ отмечаются изменения дистрофического характера, а также опре­деляется атриовентрикулярная блокада, степень которой может меняться неоднократно в течение суток (1 или 2 степени, иногда полная), внутри желудочковые нарушения проводи­мости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS, нарушение ритма сердечных со­кращений (экстрасистолии). В некоторых случаях развиваются более выраженные диффуз­ные поражения сердца - миоперикардит.

В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2-10% в зависимости от географического региона регистрации случаев.

Сроки появления первых воспалительных изменений в суставах после инфицирования отмечаются в пределах от нескольких дней до одного года - двух лет.

Артрит развивается обычно через несколько недель (4-6) от начала болезни или после мигрирующей эритемы, которая наблюдается только у 40% больных с поражением опорно-двигательного аппарата. Реже признаки суставного синдрома выявляются тогда, когда еще сохраняется эритема и синдром инфекционной интоксикации. Поражения суставов нередко могут быть признаками безэритемной формы ЛБ. Наиболее часто вовлечение суставов в патологический процесс отмечается в первые 3 месяца заболевания (в 65%), в последующем первичное поражение суставов боррелиозного генеза наблюдается значительно реже. Более раннее начало суставного синдрома у больных с боррелиозом в России по сравнению с другими странами является некоторой особенностью этой инфекции для нашей страны. Клинически артрит при ЛБ проявляется в виде моно- или олигоартрита, обычно крупных суставов: до 50% - это коленные суставы, 30% - плечевые, 20-25% локтевые и голеностопные. Значительно реже поражаются мелкие суставы кистей и стоп (до 10%). Вовлечение в процесс одного сустава отмечается у трети больных, в несколько большем проценте имеется одновременное поражение двух-трех суставов (до 40%). Одинаково часто наблюдается как одностороннее, так и симметричное поражение суставов. В случаях одностороннего вовлечения сустава в патологический процесс в большинстве случаев имеется четкая связь между местом инфицирования (присасыванием клеща) и первым пораженным суставом на той же стороне тела, что может быть свидетельством факта местного распространения боррелий из первичного очага в коже.

Одним из первых проявлений суставного синдрома практически у всех пациентов являются артралгии. Артралгии, которые очень часто наблюдаются при остром ЛБ (от 20 до 60% больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому иногда выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при ЛБ являются менее выраженным, субклиническим отражением однотипного процесса воспаления, что и при артритах.

Патоморфологическая и клиническая характеристика суставного синдрома при ЛБ практически не отличается от наблюдаемой при острых артритах другой этиологии.

Изменения в суставах характеризуются динамичностью, а степень их выраженности варьирует в зависимости от давности суставного синдрома и предшествующего лечения.

Первые признаки, развивающегося артрита, характеризуются болью в области сустава, из-за которой ограничивается его подвижность и отеком периартикулярной клетчатки. Интенсивность воспалительных изменений обычно умеренная, экссудативный компонент представлен слабо, массивного выпота в полость суставов, как правило, не отмечается. Может наблюдаться гиперемия кожи с локальным повышением температуры в месте пораженного сустава, однако и в этих случаях болевой синдром выражен умеренно. В воспалительный процесс у трети всех больных с суставным синдромом вовлекаются и периартикулярные ткани, что может проявляться тенденитами, тендовагинитами, миозитами. Иногда воспаление периартикулярных тканей наблюдается непосредственно под мигрирующей эритемой (в этом случае эритема располагается вокруг сустава) еще до развития синовита.

Воспаление суставов при остром и подостром течении ЛБ по своему характеру напоминает реактивный артрит. По мере прогрессирования суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и сходство по течению с аутоиммунным ревматоидным артритом. В связи с этим иногда выделяют клинические варианты артрита при боррелиозе - артрит ранней и поздней стадии. Продолжительность артрита обычно от одной недели до 3 ме­сяцев. Без этиотропного лечения артрит принимает хроническое непрерывное или рецидивирующее течение.

На коже могут появляться множественные элементы эритематозного характера, вызванные распространением возбудителей из первичного очага инфекции (диссеминация). Одним из таких кожных проявлений обычно при подостром течении ЛБ кроме МЭ является доброкачественная лимфоцитома (синонимы: лимфаденоз кожи Беферштедта, саркоид Шпиглера-Фендта, лимфоплазия ко­жи). Клинически лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляет собой изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной желе­зы. Очаги существуют длительно (до нескольких месяцев) разрешаются без атрофии. При гистологическом исследовании участков измененной кожи - эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, могут встре­чаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура характерная для фолликулов исчезает.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Похожие:

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconРоссийской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга
Лобзин Ю. В. – чл корр. Рамн, д м н., профессор, начальник кафедры инфекционных болезней Российской Военно-Медицинской академии

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconКомитет по здравоохранению распоряжение
Положения о Комитете по здравоохранению, утвержденного постановлением Правительства Санкт-Петербурга от 25. 12. 2007 n 1673, в целях...

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconРуководство Комитетом осуществляет председатель Комитета, назначаемый...
Комитет по здравоохранению (далее Комитет) является исполнительным органом государственной власти Санкт-Петербурга

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconИнформационный бюллетень Администрации Санкт-Петербурга №19 (770) от 28 мая 2012 г
...

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconИнформационный бюллетень Администрации Санкт-Петербурга №19 (770) от 28 мая 2012 г
...

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconОтчет
Вице-губернатор Санкт-Петербурга – руководитель Администрации Губернатора Санкт-Петербурга

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconОтчет
Вице-губернатор Санкт-Петербурга – руководитель Администрации Губернатора Санкт-Петербурга

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconКто организует и осуществляет призыв граждан на военную службу?
Санкт-Петербурга и осуществляют призывные комиссии, создаваемые на внутригородских территориях муниципальных образований города Санкт-Петербурга...

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconИнформационный бюллетень Администрации Санкт-Петербурга №6 (906) от 23 февраля 2015 г
Торжественно-траурные церемонии возложения цветов к Монументу героическим защитникам Ленинграда на пл. Победы и к мемориальным комплексам...

Российской Федерации Комитет по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга iconМедицина Петербурга
Конференция врачей Санкт-Петербурга и Северо-Западного Федерального округа Российской Федерации

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную