1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного






Название1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного
страница1/14
Дата публикации17.03.2015
Размер1.45 Mb.
ТипРеферат
d.120-bal.ru > Документы > Реферат
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

30

1.Гипертонический криз. Лечение

- это внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Тактика ведения: 1).Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – нарастает поражение органов-мишеней – интенсивная терапия (обеспечение доступа в вену, мониторирование АД, нитропруссид Na, лабеталол, нитроглицерин, фуросемид) – достижение стабильности АД – наблюдение в стационаре. 2). Высокое АД – лабеталол, клонидин, каптоприл – не нарастает поражение органов-мишеней – наблюдение - достижение стабильности АД – наблюдение в амбулаторных условиях.

3).АД не стабилизировано – назначение пероральных гипотензивных средств. Лекарственные средства: 1). Нитропруссид Na (0,25-10 мкг/кг/мин в/в), 2). Нитроглицерин (5-100 мкг/мин в/в), 3).Эналаприлат (1,25-5 мг в/в), 4).Диазоксид (50-100 мг в/в болюсно), 5).Лабеталол (20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин.), 6).Клонидин (0,075-0,150 мг в/в медленно), 7).Каптоприл (6,25-50 мг внутрь), 8).Фуросемид (20-120 мг в/в болюсно).

2.Атипичная пневмония.

Характеризуется постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (поносы, рвота, ангина, головная боль слабость) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках (кроме хрипов). Возбудители: микоплазмы, клебсиеллы, хламидии, коксиеллы, франкизеллы, гистоплазмы, фузобактерии, некоторые вирусы. У больных со слабой воспалительной реакцией в основном проявляется лихорадкой, тахипноэ, волнением инарушением психического статуса. Может сопровождаться эритематозной сыпью (микоплазмы, гистоплазмы), нарушениями сознания (легионелла), метастатическими поражениями кожи и ЦНС (нокардии), осиплостью голоса (хламидии).

3.Лечение диабетической кетоацидотической комы.

Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2,5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ.

Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0,5—1 л в час, в течение второго часа — 0,5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0,5 г/ч.

4.Легочная гипертония.

-увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях V5-6) признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5—6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

5.Лабораторная диагностика острого лейкоза.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейкемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия.

6.ЭКГ-признаки a-v блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).


29

1.Хроническая сердечная недостаточность. Причины. Клинические проявления.

Причины. ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, АГ, пороки сердца, аритмии, анемия, артериовенозная фистула. Клиника. Одышка – сначала при нагрузке, при выраженной недостаточности – в покое. Ортопноэ – при выраженной недостаточности. Сердечная астма – пароксизмальная ночная одышка. Быстрая утомляемость, тошнота, анорексия, боли в животе, его увеличение (асцит). Патологические III и IV тоны, влажные хрипы в легких, гидроторакс. Стадии. I – появление признаков принагрузке. IIА – невыраженные нарушения гемодинамики, застой в малом (одышка, сердечная астма) и большом (тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, увеличение печени) кругах. IIВ – уменьшение одышка при малейшей нагрузке, тяжесть в правом подреберье, нарушение сна, ортопноэ, отеки, гидроторакс, гидроперикард. III – одышка в покое, массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия. Диагностика. На основании клинической картины, наличия критериев диагностики (сердечная астма, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологические тоны, увеличение венозного давления, время кровотока более 25 сек), данных ЭКГ (признаки блокады проводимости, патологические зубцы Q), Эхо-КГ (расширение границ сердца), рентгена, катетеризация полостей сердца (увеличение давления заклинивания легочных капилляров). Лечение. 1).Диета (ограничение соли, жидкости). 2).Диуретики – тиазидные (гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид), калийсберегающие (триамтерен). 3).Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). 4).Сердечные гликозиды (дигоксин) – могут вызвать брадикардию, гликозидную интоксикацию. 5).в-адреноюлокаторы (карведилол, метопролол). 6).Антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота). 7).Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, пересадка сердца).

2.Дистресс синдром.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое раО2, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).

3.Поражение почек при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия. Для сахарного диабета патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (синдром Киммельстила — Уилсона). Характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. Стадии развития: I. Гиперфункция (увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока (ПК), гипертрофия почек, нормо-альбуминурия < 30 мг/сут), 11. Начальные структурные изменения ткани почек (утолщение базальных мембран ка­пилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия), III. Начинающаяся нефропатия (микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, СКФ высокая или нормаль­ная, нестойкое повышение АД), IV. Выраженная нефропатия (протеинурия более 300 мг/сут, СКФ нормальная или умеренно сни­женная, артериальная гипертензия), V. Уремия (снижение СКФ < 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации). Диагноз начи­нающейся диабетической нефропатии ставят на основании появления в суточной моче концентрации альбумина более 30 мг, при подтверждении этого показателя в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 нед. Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. Увеличение количества зернистых цилиндров, выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, нарастание остаточного азота крови, креатинина, гиперкалиемия. При сахарном диабете часто развиваются циститы, пиелигы, пиелонефриты, возбудителем которых в 90 % случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония моче­вого пузыря как проявление вегетативной нейропатии.

4.Острый лейкоз.

злокачественное заболевание кроветворной системы. Патогенез. Обусловлен пролиферацией клона опухолевых клеток с цитогенетическими нарушениями, угнетением кроветворения, выходом бластных клеток в кровь и метастазированием их. Выделяют лимфобластный и миелобластный лейкозы (в зависимости от морфологии бластных клеток). Этиология неизвестна. Факторы риска: ионизирующее излучение, химические вещества (бензол, продукты перегонки нефти, цитостатики). Клиника. Картину течения острого лейкоза составляют: 1). Синдромы недостаточности костного мозга: анемический (бледность, одышка, сердцебиение, сонливость), склонность к инфекциям, геморрагический (петехии и экхимозы, носовые кровотечения, внутренние кровотечения), ДВС-синдром. 2). Признаки специфического поражения: интоксикация (лихорадка, снижение массы тела, слабость, потливость, снижение аппетита), болезненность костей (трубчатые), артралгии, лимфаденопатия (увеличенные ЛУ, могут быть спаяны друг с другом), гепато- и спленомегалия, нейролейкемия (от головной боли до нарушения зрения, сознания, дискоординации движений, дисфазии), гипертрофия десен, лейкемиды кожи (специфические узелки), гипертрофия тимуса, увеличение, асимметрия яичек.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейккемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия. Лечение. 1). Химиотерапия. Лимфобластный лейкоз: индукция ремиссии – винкристин 1,4 мг/м2 в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м2 внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м2 в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид 600 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в 3 раза в неделю; консолидация ремиссии – этопозид 120 мг/м2 в/в, цитарабин 75 мг/м2 в/в; реиндукция ремиссии – то же, что при индукции; поддерживающая терапия – метатрексат 20 мг/м2 в/в, меркаптопурин 60 мг/м2 внутрь. Миелобластный лейкоз: программа 7+3 – цитарабин 100 мг/м2 в/в капельно каждые 12 ч в течение 7 дней, рубомицин 60 мг/м2 в/в через 2 ч после введения цитарабина в течение 3 дней (проводят два курса); консолидация ремиссии – два курса 7+3; поддерживающая терапия – “7+3” с интервалом 6 нед в течение года с заменой рубомицина на тиогуанин 60 мг/м2 2 раза в день внутрь. 2). Заместительная терапия. Трансфузия эритроцитарной массы (при Hb ниже 70 г/л), трансфузия тромбоцитарной массы (при снижении тромбоцитов ниже 20*109/л), трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга: оптимальный донор – однояйцевый близнец, осложнение – трансплантант против хозяина (лечат циклоспорином 3 мг/кг/сут).
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconГипертонический криз. Причины, симптомы, лечение
Гипертонический криз внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт ст и выше), сопровождающееся не только...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconГипертонический криз
Повышенное артериальное давление заболевание весьма распространенное и имеет много причин (и не меньше проявлений). Но вне зависимости...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconПамятка для населения Артериальная гипертония как образ жизни гбу рмэ «Куженерская црб»
Гипертонический криз – это внезапный резкий подъем ад, сопровождающийся резким ухудшением самочувствия и высокой вероятностью развития...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconВопросы к промежуточной аттестации (экзамену) по факультетской терапии...
Гипертонический криз: типы гипертонических кризов, клиническая картина, диагностика, лечение

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconПеречень вопросов для проведения промежуточной аттестации в виде экзамена по учебной дисциплине
Гипертонический криз: типы гипертонических кризов, клиническая картина, диагностика, лечение

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconПримерный перечень вопросов к экзамену по «омз и зож»
Гипертоническая болезнь: этиология, симптомы, осложнения, профилактика и лечение. Гипертонический криз, обморок, первая медицинская...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconЭмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение
Эмпиема плевры – это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного icon«Болезнь легче предупредить, чем лечить». Не я это сказал, но делаю...
Активная профилактика мозгового ишемического инсульта – это лечение спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconЧто такое инсульт?
Инсульт (онмк) (от латинского "insulto" приступ) или "апоплексический удар", "мозговой удар" — группа заболеваний, возникающих вследствие...

1. Гипертонический криз. Лечение это внезапное повышение систолического и/или диастолического ад, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного iconГипертонический криз
Предрасполагающими факторами для резкого повышения артериального давления обычно являются стрессовые ситуации, резкая смена погодных...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную