Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик






Скачать 238.54 Kb.
НазваниеТ. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик
Дата публикации09.03.2015
Размер238.54 Kb.
ТипДокументы
d.120-bal.ru > Водные виды спорта > Документы
Аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в оториноларингологии

Т. П. Бессараб 

Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индикатором синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), изучена симптоматика поражения уха, горла и носа у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом.

В связи со значительным нарастанием количества случаев ВИЧ-инфекции вероятность контакта врача-оториноларинголога с ВИЧ-инфицированными пациентами увеличивается. При ВИЧ-инфекции часто имеют место различные проявления болезни с поражением ЛОР-органов. Оториноларингологам, как, впрочем, и другим специалистам, уже приходится принимать активное участие в диагностике, лечении ВИЧ-инфицированных лиц, профилактической работе, что, безусловно, потребует знания особенностей патологии уха, горла и носа при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

При ЛОР-манипуляциях неизбежно нарушение целостности слизистых оболочек ЛОР-органов, кровотечения. На приеме могут оказаться пациенты, не знающие о заражении ВИЧ или скрывающие - по известным мотивам - инфицирование; больные в стадии инкубации, которые также могут стать источником заражения для других пациентов и для медицинского персонала ЛОР-кабинетов и отделений. Чтобы предотвратить инфицирование персонала, оториноларинголог должен знать пути и факторы, реализующие передачу ВИЧ, а оказание ЛОР-помощи должно осуществляться с соблюдением необходимых мер безопасности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации ЛОР-инструментария.

Этиология ВИЧ-инфекции

Инфекция, вызываемая ВИЧ, - антропонозное вирусное хроническое инфекционное заболевание с преобладанием контактного механизма передачи возбудителя, которое характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию СПИДа и, к сожалению, фатальной в настоящее время смерти от вторичных заболеваний. Инфицирование происходит при половом контакте, переливании крови или ее продуктов, повторном использовании нестерильных игл и других инструментов, а также внутриутробно.

ВИЧ относится к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus). ВИЧ был выделен в 1983 г. в Институте Пастера (Франция) из лейкоцитов крови пациента, страдавшего лимфаденопатией. В настоящее время описаны два серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающихся по структурным и антигенным характеристикам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, который доминирует в современной пандемии. Наружная мембрана вируса построена из белков клетки хозяина и пронизывается собственными оболочечными белками вируса. Оболочечные белки формируют отростки на поверхности вириона, которые обеспечивают присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека. Нуклеотид содержит геном вируса, представленный диплоидным набором одноцепочечной вирусной РНК, обратную транскриптазу (ревертазу), РНКазу, интегразу, протеазу.

В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких как кровь и эякулят, в течение нескольких дней; в замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до нескольких лет.

Нагревание до температуры 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70-80 °С вирус гибнет через 10 минут; через 1 мин инактивируется 70° этиловым спиртом, 0,5% гипохлоритом натрия, 6% раствором перекиси водорода. ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации.

Эпидемиология

Пандемия ВИЧ-инфекции продолжается уже более 20 лет. Впервые СПИД был описан в 1981 г. Долгие годы ВИЧ-инфекцию и ее финальную стадию - СПИД рассматривали как болезнь гомосексуалистов и наркоманов. В настоящее время ВИЧ/СПИД - важнейшая медико-социальная проблема, т.к. число заболевших и инфицированных продолжает неуклонно расти во всем мире. Если в начале 80-х годов наибольшее число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции приходилось на Центральную Африку и США, то к концу 90-х годов в эпидемию были вовлечены все континенты. В России ВИЧ- инфекция регистрируется с 1986 г. Более 90% вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции составляют лица, употребляющие психоактивные вещества парентерально. Такая ситуация обусловлена продолжающимся распространением наркомании, снижением нравственного уровня, рискованным сексуальным поведением лиц молодого возраста.

Источник ВИЧ - зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации. Вирус иммунодефицита человека может находиться во всех биологических жидкостях (кровь, сперма, ликвор, вагинальный секрет, грудное молоко, слюна, слезы, пот и др.), преодолевает трансплацентарный барьер. Однако содержание вирусных частиц в биологических жидкостях различно, что и определяет их неодинаковое эпидемиологическое значение.

Передача ВИЧ осуществляется различными механизмами. Известны половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный) механизмы передачи возбудителя. В оториноларингологии большинство манипуляций носит инвазивный характер, что делает вполне реальным артифициальный механизм передачи ВИЧ, а ведущим путем - парентеральный. Относительно редкими вариантами заражения являются трансплантация органов, тканей и искусственное оплодотворение женщин. Передача ВИЧ воздушно-капельным, пищевым, водным, трансмиссивным путями не доказана.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ поражает различные органы и ткани, но в первую очередь клетки, несущие маркер CD4+. В цитоплазме пораженных клеток освобождается вирусная РНК и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия вирусной РНК, которая встраивается в ДНК-клетки хозяина (провирус). При каждом новом делении клетки все ее потомство содержит ретровирусную ДНК. В пораженной клетке начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи другого фермента - протеазы - собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство зараженных клеток погибает. Основные типы клеток, поражаемые ВИЧ: Т-лимфоциты, макрофаги (кровь); клетки Лангерганса (кожа); фолликулярные дендритные клетки (лимфоузлы); альвеолярные макрофаги (легкие); эпителиальные клетки (толстая кишка, почки); клетки шейки матки; клетки олигодендроглии, астроциты (мозг).

Уменьшается количество клеток, несущих рецептор CD4+, что приводит к ослаблению цитотоксической активности CD8+ Т-лимфоцитов, в норме уничтожающих инфицированные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других оппортунистических инфекций, а также за клетками злокачественных опухолей.

Одновременно происходит нарушение функции

В-лимфоцитов, поликлональная активация которых приводит, с одной стороны, к гипер-γ-глобулинемии, а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализующие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что еще больше снижает число CD4+ Т-лимфоцитов. Возникают аутоиммунные процессы.

В начальных стадиях болезни в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5-6 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, происходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает т.н. вирусная нагрузка). Вирусная нагрузка и количество CD4+ Т-лимфоцитов являются важнейшими прогностическими показателями возникновения оппортунистических инфекций.

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенный источник и возникают за счет активации собственной микрофлоры человека вследствие снижения напряженности иммунитета. При этом отмечается эндогенная активация микобактерий туберкулеза из очагов Гона, появление саркомы Капоши (СК) и инвазивного рака шейки матки в результате активации вирусов герпеса 2-го и 6-го типа, развитие манифестных форм грибковой, цитомегаловирусной инфекций.

Цитопатическое действие ВИЧ приводит к поражению клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием заболевания.

Клиника

На всех стадиях ВИЧ-инфекции, кроме инкубационного периода, отмечают проявления разнообразных СПИД-индикаторных заболеваний ЛОР-органов.

В Российской Федерации принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная академиком В.И. Покровским в 1989 г.

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений. Состоит из 3 фаз:

А. Острая инфекция.

Б. Бессимптомная инфекция.

В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний. Включает 3 фазы:

А. Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Потеря веса более 10%, упорная диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий герпес, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, - повторные или стойкие (продолжительностью не менее двух месяцев), локализованная СК.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная СК, поражения ЦНС различной этиологии.*

IV. Терминальная стадия.*

Клиническая классификация ВОЗ предусматривает наличие трех клинических категорий (А, В и С) со степенью выраженности изменений в зависимости от количества CD4+ Т-лимфоцитов (>0,5·109/л; 0,2-0,499·109/л; <0,2·109/л).

Стадия инкубации (I) - это период от момента заражения до появления реакции организма в виде острой инфекции (IIA) и/или появления антител. Продолжительность этой стадии от 2-4 нед до 3 мес, в отдельных случаях до 1 года. В это время клинические проявления отсутствуют, хотя имеется вирусемия и возможна диссеминация возбудителя. Диагноз в этой стадии затруднителен, так как антител в крови может не быть, и возможен лишь на основании косвенных эпидемиологических данных (обследование сексуальных партнеров, реципиентов инфицированной крови и др.), обнаружения в сыворотке крови обследуемого РНК ВИЧ, протеина 24 (p24) или выделения вируса из крови.

Стадия первичных проявлений (II) имеет 3 фазы: острой инфекции (IIA), бессимптомной инфекции (IIБ) и персистирующей генерализованной лимфаденопатии (IIB). Клинические проявления в этой стадии связаны в основном с активностью ВИЧ.

Стадия IIA «острая инфекция» возникает обычно в первые 3 мес после заражения у 50-90% инфицированных лиц. В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител, отстающая, однако, от клинических проявлений. Антитела к белкам и гликопротеинам вируса на момент ранних клинических проявлений применяемыми лабораторными методами могут еще не выявляться.

Эта фаза может проявляться мононуклеозоподобным синдромом (у 15-30% больных). На фоне повышения температуры тела (37,5-38 °С) в течение 1-3 нед отмечаются познабливание, слабость, потливость. Объективно обнаруживают наличие тонзиллита, фарингита, увеличение лимфоузлов, разнообразные высыпания на коже (папулезные, петехиальные, уртикарные), увеличение печени, селезенки, расстройство стула. В периферической крови появляются молодые формы лимфоцитов, т.н. атипичных мононуклеаров.

Кроме мононуклеозоподобного синдрома, в стадии IIА ВИЧ-инфекция может проявляться гриппоподобным синдромом, характеризующимся острым началом, ознобом, высокой температурой тела, головной болью, болью в мышцах, суставах. При этом у больных выявляется полиаденопатия, может быть умеренная гиперемия ротоглотки, увеличение миндалин, энантема, увеличение селезенки. Течение болезни волнообразное, напоминающее скорее аденовирусную инфекцию.

Острая инфекция может проявляться также синдромами гастроэнтерита, серозного менингита, энцефало- и нейропатии, тромбоцитопенической пурпуры.

В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4+ Т-лимфоцитов, что сопровождается проявлением болезни на слизистой оболочке полости рта в виде кандидоза или герпетического стоматита. Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются лечению. Однако в отдельных случаях они могут протекать тяжело.

Продолжительность клинических проявлений фазы острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, обычно она составляет 2-3 нед, после чего заболевание переходит в фазу бессимптомной инфекции или персистирующей генерализованной лимфаденопатии. В единичных случаях острая инфекция может переходить в фазу вторичных заболеваний, минуя стадию IIБ или IIB.

В стадии бессимптомной инфекции (IIБ) клинические проявления отсутствуют, может быть лишь умеренное увеличение лимфоузлов. В отличие от стадии инкубации, в стадии IIБ уже постоянно выявляются антитела к белкам и гликопротеинам ВИЧ. Число лиц с бессимптомными формами значительно превышает число больных с формами клинически выраженными. Продолжительность этой стадии от 2-4 нед до 3-6 мес с переходом в стадию IIВ - персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Стадия IIB диагностируется либо вслед за острой стадией, либо спустя несколько месяцев. Единственным клиническим проявлением этой стадии является увеличение лимфатических узлов. Периферические поверхностные и глубокие лимфатические узлы увеличены до 1 см, безболезненны. По рекомендации ВОЗ диагностическое значение имеет увеличение не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах (кроме паховых), сохраняющихся увеличенными не менее 3 мес. Лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, создавая впечатление чередования фаз IIБ и IIВ.

В целом стадия первичных проявлений длится от 2-3 до 10-15 лет. За это время происходит постепенное снижение количества CD4+ Т-лимфоцитов - свидетельство формирующегося иммунодефицита.

Стадия вторичных заболеваний (III). В III стадии ВИЧ-инфекции количество CD4+ T-лимфоцитов снижается еще больше (0,2-0,499·109/л), угнетается их функциональная активность. В организме больного начинают активизироваться различные, преимущественно условно-патогенные микроорганизмы как следствие угнетения иммунной защиты. Вызванные ими вторичные заболевания носят название оппортунистических инфекций. Возникают опухолевые заболевания.

Клинические проявления этой стадии могут развиваться вслед за II стадией болезни, но могут появиться и на фоне видимого относительного здоровья после длительной первичной латенции.

Стадия вторичных заболеваний (III стадия) включает 3 фазы.

Фаза IIIА. Развивается через 5-6 лет от момента заражения и начинается обычно с признаков поражения слизистых оболочек полости рта (оральный кандидоз, герпетический и язвенно-некротический гингивостоматит, гистоплазмоз, обострение хронического пародонтита, появление атипичных поражений слизистых оболочек, вызванных микобактериями птичьего туберкулеза, клебсиеллеза, энтеробактериоза). Затем появляются поражения кожи (себорейный дерматит), другие бактериальные и вирусные поражения кожных покровов (фолликулит, опоясывающий герпес), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Постепенно снижается масса тела (до 10% от исходного веса). Эта фаза длится от нескольких месяцев до 2-3 лет.

По мере развития иммунодефицита наступает стадия IIIБ - через 7-8 лет от момента заражения. Прогрессируют признаки поражения кожи и слизистых оболочек. В отличие от предыдущей фазы они уже не поддаются лечению. Продолжает снижаться вес. Без каких-либо видимых причин возникают периоды лихорадки, диареи, может быть повторная пневмония. Возможно появление саркомы Капоши (СК) - округлых образований вишневого цвета сначала на коже, а затем и на слизистых оболочках, плоскоклеточная карцинома, В-клеточная лимфома. Поражается периферическая нервная система.

Процесс прогрессирует с различной скоростью (от 1 года до 3 лет) и вступает в фазу IIIB с развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, кахексии, генерализованных оппортунистических инфекций, распространенной СК, пневмоцистной пневмонии, кандидозного эзофагита, затяжной диареи, менингоэнцефалита, некротического хориоретинита, волосистой лейкоплакии языка, усугублением проявлений поражения слизистых оболочек. Известно, что иммунодепрессивное действие ВИЧ проявляется изменениями на слизистой оболочке рта (в 61-67,1% случаев). Доказано, что сочетание «волосистой» лейкоплакии с кандидозом - это патогномоничный симптом перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД.

Терминальная стадия. В терминальной (IV) стадии вторичные заболевания становятся необратимыми (количество CD4+ Т-лимфоцитов в это время снижается до 0,2-0,1·109/л), проводимая терапия не эффективна. Больной погибает в течение нескольких месяцев.

По мере углубления иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных развиваются вторичные заболевания - оппортунистические инфекции и некоторые опухоли.

Возбудителями оппортунистических инфекций являются микроорганизмы разных классов: вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Один вид гельминтов - стронгилоиды - также зарегистрирован в качестве возбудителя оппортунистических заболеваний.

Беспрепятственно размножаясь в организме больного, именно эти возбудители в конечном счете становятся непосредственной причиной смерти больных. Существует некоторая последовательность появления вторичных заболеваний в зависимости от количества CD4+ Т-лимфоцитов. Так, при уменьшении их количества ниже 0,5·109/л начинает развиваться кандидозный стоматит, опоясывающий герпес; при снижении до 0,2·109/л - распространенная СК, а при 0,1·109/л - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), токсоплазмоз, ниже 0,05·109/л - микобактериоз, вызванный атипичными возбудителями.

У больных ВИЧ-инфекцией в России наиболее часто регистрируют следующие оппортунистические инфекции: туберкулез, ЦМВИ, кандидоз, СК, токсоплазмоз. Несколько реже встречается пневмоцистная пневмония.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Согласно общепринятой терминологии, СПИД определяется как конечная стадия ВИЧ-инфекции, характеризующаяся стойкой нетрудоспособностью и непосредственной угрозой жизни больного. В соответствии с международными критериями и классификацией В.И. Покровского, СПИД диагностируют в стадиях IIIB-IV. Данное состояние характеризуется тяжелым иммунодефицитом, приводящим к развитию вторичных (оппортунистических), или так называемых «СПИД-индикаторных» болезней.

Клинические проявления оппортунистических

инфекций

Разнообразие клинических проявлений ВИЧ-инфекции обусловлено присоединением оппортунистических инфекций, среди которых наибольшее значение имеют грибковые, бактериальные и вирусные инфекции. Поражения полости рта и слизистых оболочек ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных относят к одним из первых клинических проявлений болезни.

Этиология заболеваний ЛОР-органов при ВИЧ-инфекции.

- Инфекционно-паразитарная.

- Неопластическая.

- Гетерогенная.

Основные возбудители заболеваний уха, горла

и носа при ВИЧ-инфекции:

1. Простейшие.

1.1. Toxoplasma gondii (лимфаденопатия, хроническая инфекция с поражением ЦНС - отоневрологические расстройства).

1.2. Pneumocystis carinii (диссеминация с эктопическим поражением ушных полипов при хроническом среднем отите).

1.3. Leishmania infantum (диссеминация с эктопическим поражением пищевода, ларингиты).

1.4. Acanthamoeba (divionensis) spp. (первичный акантамебный отит, энцефалит, панникулиты).

1.5. Microsporidium spp. (синуситы).

2. Гельминты.

2.1. Strongyloides stercoralis (диссеминация, менингит - кохлеовестибулярные расстройства).

2.2. Syngamosis laryngeus (фарингит, ларингит, трахеит).

3. Грибы.

3.1.Candida spp. (стоматит, эзофагит, тонзиллит; ангулярный, эксфолиативный хейлиты, глосситы ("резиновый" язык, "черный волосатый язык").

3.2. Cryptococcus neoformans (менингоэнцефалит, остеомиелит).

3.3. Coccidioides immitis (лимфаденопатия, абсцесс мозга).

3.4. Aspergillus niger, Mucor spp. (отомикоз, синуситы).

3.5. Penicillium marneffei (пенициллиоз).

3.6. Rhizopus spp. (мастоидит).

3.7. Histoplasma capsulatum (синуситы).

4. Бактерии.

4.1. Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., P. aeruginosa, H. influenzae etc. (банальная бактериальная патология ЛОР-органов).

4.2. Mycobacterium avium complex (лимфаденопатия, назофарингеальная колонизация).

4.3. Mycobacterium tuberculosis (туберкулез ЛОР-органов, менингоэнцефалит).

4.4. Tr. Pallidum (сифилис ЛОР-органов).

4.5. Chlamydia trachomatis, pneumoniae (фарингит, уранит, ринофарингит у детей).

4.6. Bartonella benselae/quintana (бактериальный ангиоматоз).

4.7. Rhodococcus equi (мастоидит).

5. Вирусы.

5.1. Банальные респираторные вирусные инфекции (катары).

5.2. Герпесвирусная инфекция:

- вирус простого герпеса 1-го типа (лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых, герпетические энцефалиты);

- вирус Варицелла-Зостер (вирус опоясывающего герпеса) (Herpes zoster oticus, синдром Ханта);

- вирус Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз, волосатая лейкоплакия языка, ринофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта);

- цитомегаловирус (поражения ЦНС, синуситы, эзофагиты, мультифокальные нейропатии - паралич гортани);

- вирус герпеса человека 8-го типа (СК ЛОР-органов);

- папилломавирусы, моллюсковирус (папилломатоз, контагиозный моллюск).

Поражение слизистых оболочек, кожных покровов обычно начинается с развития кандидоза. Кандидоз носоглотки и пищевода встречается у 42% больных с проявлениями ВИЧ-инфекции в области головы и шеи. Более чем у 34% ВИЧ-инфицированных лиц на стадиях IIБ-IIIА обострения хронических синуситов бывают грибковой этиологии. Кандидоз указанной локализации у молодых пациентов, не имеющих иных причин, приводящих к иммуносупрессии, - показание к обследованию на наличие ВИЧ-инфекции [6]. Орофарингеальный и эзофагеальный кандидоз при этом часто сочетается с увеличением шейных лимфоузлов. Кандидоз ротовой полости иногда встречается в дебюте заболевания как форма течения острой первичной инфекции [7]. Чаще, чем в популяции, у больных СПИДом встречается шейно-лицевой актиномикоз. Кандидоз полости рта в сочетании с грибковым тонзиллофарингитом, эзофагитом и СК - маркер перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД (IIIB). Диагноз кандидоза подтверждают обнаружением бластоспор, почкующихся форм при посеве патологического материала на «голодных» питательных средах. При необходимости в качестве диагностического теста может использоваться биопсия с последующим гистологическим анализом.

Гистоплазмоз - сапронозный глубокий системный микоз с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Вызывается диморфным грибом рода Histoplasma capsulatum. Неконтагиозен, встречается в виде мицелярного и дрожжевого варианта. Выделяют первичный гистоплазмоз легких и вторичный диссеминированный, при котором могут наблюдаться язвенные поражения слизистой оболочки десен, неба, глотки. Поверхность язв бугристая, по краям язв - разрастания грануляций и инфильтрация, часто сочетается с язвенным поражением подкожной клетчатки и кожи лица.

У больных СПИДом описаны также криптококкоз, кокцидиомикоз, стрептомикоз, актиномикоз [8]. Для этих системных глубоких микозов характерно диссеминированное течение с преимущественным поражением дыхательных путей, лица, шеи, челюстей, слизистых оболочек рта и носа (рис. 1 ).

Первыми проявлениями иммунодефицита могут стать бактериальные поражения слизистых оболочек и кожи. За банальной инфекцией ЛОР-органов не всегда можно увидеть развивающийся иммунодефицит. Оториноларинголога должны насторожить следующие особенности клиники: частое возникновение отитов, синуситов, частые ангины, отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения, в случае хронизации - частые обострения; фурункулы, карбункулы возникают чаще, имеют удлиненный цикл развития, лечение малорезультативно.

При наличии синдрома иммунной недостаточности до начала лечения необходимо установить его причину. При ВИЧ-инфекции неоправданная иммунокоррекция может принести вред, ухудшить прогноз.

Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированных обусловлены ассоциацией возбудителей. Проявлением этих инфекций может быть ВИЧ-гингивит, ВИЧ-некротические поражения десен или слизистых оболочек щек, неба, миндалин, задней стенки глотки, полости носа вплоть до образования тотальной перфорации перегородки носа, ВИЧ-хронический пародонтит, стоматит. Характерно частое развитие острых синуситов, гнойных средних отитов с осложнениями, обострение хронических ЛОР-заболеваний.

ВИЧ-некротические поражения десен, слизистой оболочки щек, неба, миндалин, полости носа в виде глубоких кратерообразных язв отмечают у больных с генерализованной лимфаденопатией в стадии перехода в СПИД (IIIB).

Вирусные инфекции. Среди вирусных инфекций в клинической симптоматике у ВИЧ-инфицированных отмечают поражения слизистой оболочки полости рта и носа, вызванные вирусом простого герпеса.

Простой герпес. Вирус простого герпеса - ДНК-содержащий вирус (Herpes simplex) из семейства Herpesviridae, наиболее распространен I тип. Основные клинические признаки простого герпеса: одномоментное появление на коже и слизистых оболочках высыпаний в виде сгруппированных мелких пузырьков, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Нередко рецидивы герпеса проявляются на одном и том же месте. Часто герпес появляется на губах, коже вокруг рта, носа, реже на коже щек, век, ушных раковин. Особая форма герпеса - герпетическая лихорадка (febris herpetica). Возникает внезапно, начинаясь с озноба и повышения температуры до 39-40 °С, и выражается в сильной головной боли, менингеальных явлениях со рвотой, иногда помрачением сознания и бредом. Нередки мышечные боли, покраснение конъюнктивы глаз, припухание и болезненность лимфатических узлов. На 2-3-й день температура критически падает, самочувствие больного улучшается; в это время высыпает один или несколько очагов герпеса, чаще всего вокруг рта и носа. Описаны также случаи герпетического менингоэнцефалита, острого стоматита. Первичный герпетический гингивостоматит имеет локальные и общие проявления. Болеют обычно дети, подростки или взрослые люди моложе 25 лет. Заболевание сопровождается лихорадкой и недомоганием. Отмечаются припухлость и болезненность регионарных лимфоузлов. Через 1-2 дня могут появляться поражения на десне, твердом небе и других участках слизистой оболочки рта и красной каймы губ (рис. 2 ).

Опоясывающий герпес. Это вирусное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом (Varicella Zocter-virus (VZV)) из семейства Herpesviridae. Основные клинические признаки опоясывающего герпеса: остро возникающие высыпания сгруппированных пузырьков на эритематозном основании по ходу отдельных нервов. Заболеванию предшествуют продромальные явления: ощущение покалывания, зуда и особенно часто невралгические боли по ходу нерва. Резко выражены боли при локализации сыпи в области разветвлений тройничного нерва. Могут наблюдаться гипералгезия, парестезия. Нередко наблюдается лихорадка, температура в отдельных случаях может достигать 38-39 °С. Тяжелым течением отличается опоясывающий герпес, развивающийся в области разветвления 1-й ветви тройничного нерва. При ВИЧ-инфекции проявления опоясывающего герпеса могут иметь любую локализацию, в том числе на лице и на слизистой оболочке полости рта. Заболевание проявляется возникновением односторонних пузырьков и эрозий. Указанные элементы локализуются вдоль верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва и сопровождаются резкой болезненностью. Рецидивирующий опоясывающий герпес - СПИД-индикаторное заболевание. Со стороны ЛОР-органов у больных СПИДом часто встречается т.н. синдром Ханта (1907 г.) - симптомокомплекс при невралгии коленчатого узла или промежуточного нерва при Herpes zoster oticus. Его проявления: опоясывающий лишай области уха, наружного слухового прохода; боли в ухе на стороне поражения; резкие боли на пораженной половине лица; герпетические высыпания на мягком небе; горизонтальный нистагм; головокружение; расстройство слюнной и слезной секреции; расстройство чувствительности лица на пораженной стороне; парез лицевого нерва (периферический парез мимической мускулатуры); нарушение слуха.

Наиболее часто при Herpes zoster oticus поражаются лицевой и слуховой нервы; реже - тройничный, языкоглоточный и блуждающий.

Волосистая лейкоплакия (ВЛ) (ротовая вирусная лейкоплакия, плоская кондилома, ворсинчатая лейкоплакия). Клинически ВЛ выглядит в виде выступающих над поверхностью слизистой оболочки складок или выступов белого цвета, которые по форме напоминают волосы, иногда распространяющиеся на всю заднюю поверхность языка и на вентральную его поверхность. ВЛ может проявляться также на слизистой оболочке губ, щек, дна полости рта и неба, но не в районе комиссуры. Характерная особенность ВЛ состоит в том, что это поражение плотно связано со слизистой; и проявления ее поверхности варьируют от гладкой до морщинистой. Такие плотные, белые участки слизистой оболочки сравнимы с классическими лейкоплакическими поражениями, наблюдающимися у пожилых людей. Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Относится к неблагоприятным прогностическим признакам (рис. 3, 4 ,).

Бородавка вирусная. Заболевание, поражающее ВИЧ-инфицированных лиц, вызывается ДНК-содержащими папилломавирусами из семейства Papоvaviridae. Известно около 50 человеческих папилломавирусов, из которых типы 6 и 11 ассоциируются с образованием бородавок на слизистой оболочке ротоглотки. Оториноларингологу необходимо обращать особое внимание на локальные почковидные с ворсинчатой поверхностью, иногда на ножке, элементы. Появление этих образований у взрослого человека на губах, на фоне лимфаденопатии, тромбоцитопении и других симптомов оппортунистических болезней свидетельствуют о возможном иммунодефиците. У ВИЧ-инфицированных описаны множественные кондиломы альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей, неба. Их появление предшествовало переходу ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.

Пневмоцистная инфекция. Встречаются пневмоцистные отиты у больных ВИЧ-инфекцией. S. Breda наблюдал двух больных СПИДом, у которых при микроскопии срезов ушных полипов были обнаружены Pneumocista carinii.

Контагиозный моллюск - вирусное заболевание, вызываемое Molluscovirus hominis, характеризуется высыпанием плотных полушаровидных узелков с пупкообразным вдавлением в центре. Величина узелков - от булавочной головки до горошины. При сдавлении с боков из углубления в центре узелков легко выделяется кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших клеток эпителия и большого количества своеобразных, типичных для этого заболевания овоидных (так называемых моллюсковых) телец. Высыпания часто локализуются в области лица, шеи. Узелки могут быть одиночными или же высыпают в большом количестве, не вызывая никаких ощущений.

Саркома Капоши (СК). Среди бластоматозных поражений первое место у ВИЧ-инфицированных занимает СК, как правило, наблюдаемая у больных молодого возраста. Часто первичные проявления отмечают на туловище и голове. Как начальный симптом встречается у 30% ВИЧ-инфицированных лиц с поражением полости рта в 50-90% случаев. Характерным является агрессивное течение СК с поражением больших площадей в короткие сроки. При гистологическом исследовании в инфильтрате часто обнаруживают плазматические клетки. Одной из особенностей СК является резистентность к проводимой терапии. Следует отметить, что при СК у ВИЧ-инфицированных часто присоединяется вторичная инфекция с образованием на коже обширных язвенных поражений. При СПИДе СК, как правило, сопровождается кандидозом (гиперпластическая форма) и ЦМВ-инфекцией. В последнее время описана непигментированная СК полости рта. Поражение СК полости рта у лиц моложе 60 лет считается прогностическим признаком иммунодефицита. В полости рта СК в начальных стадиях появляется в виде плоских синеватых, черноватых или красноватых пятен. Позднее они темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Изъязвления на слизистой оболочке полости рта наблюдаются чаще, чем на коже. Поражения во рту болезненны до стадии изъязвления (рис. 5, 6 ,).

В-клеточная лимфома (не-Ходжкина) описана в 1982 г. Проявляется увеличением лимфоузлов; более чем в 50% случаев первичная локализация - шейные лимфоузлы в одном или нескольких местах. Опухоль может распространяться в ротоглотку, носоглотку, околоносовые пазухи. При гистологическом исследовании обнаруживают не связанные с болезнью Ходжкина (лимфогранулематозом) непигментированные клеточные лимфобласты.

Следует также обратить внимание на клинические проявления возможных в клинике болезней уха, горла и носа состояний, которые на определенных стадиях часто сопутствуют ВИЧ-инфекции: синдром Гийена-Барре, миопатия, асептический менингит, В-клеточная лимфома, анемия, множественный мононеврит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, ВИЧ-ассоциированная деменция, лимфома ЦНС, иммунобластная лимфома. Тактика лечения таких пациентов, как правило, определяется коллегиально врачами соответствующих специальностей.

Нельзя упускать из внимания побочные действия лекарственных препаратов, которые используются для лечения ВИЧ-инфекции и сопутствующей патологии. Так, имеют место ототоксические проявления специфической антиретровирусной, антибактериальной, туберкулостатической терапии (зидовудин, диданозин, стрептомицин и др.) [9].

Дифференциальный диагноз ВИЧ-инфекции труден и зависит от стадии болезни. В стадии первичных проявлений, фазе острой инфекции IIА при наличии мононуклеозоподобного синдрома последний приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, краснухой, аденовирусной инфекцией, иерсиниозами, острым лейкозом, вторичным сифилисом, гиперкератозом слизистой (рис. 7 ).

В фазе IIВ - генерализованной персистирующей лимфаденопатии требуется проведение дифференциального диагноза с болезнями, протекающими с увеличением лимфоузлов: лимфогранулематозом, хроническим лимфолейкозом, токсоплазмозом, вторичным сифилисом, саркоидозом. В отличие от дифференцируемых заболеваний, увеличение лимфоузлов при ВИЧ-инфекции в этой фазе является единственным симптомом, протекающим без ухудшения самочувствия больного (см. таблицу ).

В стадии вторичных заболеваний (III стадия, фазы А, Б, В) возникает необходимость дифференциального диагноза с иммунодефицитами, не связанными с ретровирусной инфекцией. Такие иммунодефициты могут возникнуть при длительной терапии высокими дозами кортикостероидов, цитостатиков и лучевой терапии. Иммунодепрессивный эффект может быть выражен при лимфогранулематозе, лимфоидной лейкемии, миеломной болезни и других онкологических заболеваниях. При проявлении ВИЧ-инфекции в полости рта необходимо проводить дифференциальный диагноз со многими заболеваниями слизистой оболочки полости рта. Так, при кандидозе проводится дифференциальный диагноз с лейкоплакией языка, красным плоским лишаем, вторичным сифилисом, гиперкератозом. Кандидоз углов рта часто дифференцируется со стрептококковой заедой. Гистоплазмоз дифференцируют с раком слизистой оболочки полости рта. Острый герпетический стоматит, так же как и язвенно-некротический гингивостоматит, необходимо дифференцировать с ящуром, острым лейкозом, агранулоцитозом, многоформной экссудативной эритемой, опоясывающим лишаем, распадающейся злокачественной опухолью, тяжелой формой кандидоза слизистой оболочки рта, вторичным сифилисом, аллергическим стоматитом. ВЛ сходна с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Распадающуюся СК в полости рта дифференцируют с раковой, туберкулезной язвой, трофической язвой и твердым шанкром. Причины иммунодефицита у этих пациентов устанавливают изучением анамнеза, объективным обследованием, лабораторными данными. При выявлении признаков иммунодефицита больной должен быть целенаправленно обследован на ВИЧ-инфекцию.

В настоящее время не существует средств, позволяющих радикально излечивать больных ВИЧ-инфекцией, поэтому лечебные мероприятия направлены на предупреждение или замедление прогрессирования болезни. Лечение ВИЧ-инфекции заключается в проведении антиретровирусной терапии, профилактики и лечения оппортунистических инфекций, а также симптоматической терапии.

Литература

1. Никитин К.А., Чайка Н.А. Вестн оторинолар 1991; 2: 44-48.

2. Махлайчук П.Н. Журн ушн нос и горл бол 1992; 2: 86-87.

3. Бессараб Т.П. Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 9-й: Сборник резюме. Под ред. А.Г. Чучалина. М 1999; 112.

4. Бессараб Т.П. Всероссийская научная конференция «Современные технологии диагностики и терапии инфекционных болезней»: Тезисы. Ст-Петербург 1999; 31-32.

5. Бессараб Т.П., Ющук Н.Д., Анютин Р.Г., Потекаев С.Н. Лечащий врач. 2000; 1: 26-30.

6. Бессараб Т.П., Козлов А.Б. Новости оторинолар и логопатол 2001; 1: 21-23.

7. Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавдовская М.В., Подольский В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания. М 1996.

8. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. Под ред. В.В. Покровского. М 2000.

9. Vogeser M., Colebunders R., Depraetere K. et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17: 3: 214-215.

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconЗакон республики узбекистан
О профилактике заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции)

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconФедеральный закон
О предупреждении распространения в российской федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции)

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconПринципы профилактики вич-инфекции
За 20 лет с начала эпидемии спида в мире заразились вирусом иммунодефицита человека более 50 миллионов человек. Вич-инфекция уже...

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconЗаболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита
Признавая, что хроническое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекция)

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconК постановлению Правительства
Красноярского края документы, подтверждающие отсутствие у иностранного гражданина заболевания наркоманией, инфекционных заболеваний,...

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconК постановлению Правительства Иркутской области
Ют опасность для окружающих, предусмотренных перечнем, утверждаемым уполномоченным правительством российской федерации федеральным...

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconЛекция по микробиологии. Вич-инфекция
Возбудителем вич-инфекции является вирус иммунодефицита человека: вич (1,2) он может быть двух типов (1 и 2) (по английски hiv)

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconВ российской федерации на период до 2020 года научно-практическая...
Государственная стратегия противодействия распространению заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconРоссийской Федерации «Профилактика вич-инфекции в России: проблемы и перспективы»
За 25 лет, прошедшие с момента начала борьбы с эпидемией вич-инфекции в Российской Федерации, на государственном уровне был принят...

Т. П. Бессараб Проблема инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (вич-инфекции), в оториноларингологии в нашей стране изучается с начала 90-х годов [1-5]. Выделены и описаны заболевания, являющиеся индик iconИнформация по профилактике вич-инфекции, спида при проведении родительского...
Это заболевание, которое вызывается вич – Вирусом Иммунодефицита Человека. Иммунодефицит – это потеря организмом способности сопротивляться...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную