8 Типы биологического воздействия химических веществ на организм человека
Скачать 421.55 Kb.
|
8.2. Воздействия на отдельные особи и популяцииСпособность (или ее отсутствие) организма выводить поступившие в него посторонние вещества и восстанавливать нарушенное физиологическое равновесие в решающей степени зависит от окружающих условий и молекулярно-биологического потенциала самого организма. В принципе все растения и животные способны в определенной мере выводить довольно высокие концентрации природных или иных посторонних веществ из организма экскрецией (например, в виде водорастворимых метаболитов), либо связывая их в своих тканях (например, галогенированные органические соединения в жировых тканях). Все процессы разложения, экскреции и отложения (связывания) называют выведением (или элиминированием); они могут происходить в организме либо последовательно, либо одновременно (что бывает реже). Воздействие (W) можно представить в виде интеграла разности сумма концентраций (К) поглощенных веществ минус сумма концентраций выделившихся веществ (Е) за время t ∞ W = ∫(K-E)dt 0 Отсюда ясно, что нельзя подойти к сублетальной концентрации, если величина Е близка к К. Поэтому любая кривая зависимости „воздействие — доза" начинается с нуля. На рис.8 представлены идеализированные кривые такой зависимости, предельные дозы (пороги) и соответствующие степени нанесенного вредного воздействия.  Рис. 8.1. Зависимость воздействие-доза. Любое воздействие начинается с токсического порога, ниже которого не обнаруживается влияние вещества (No observed effect concentration, NOEC — концентрация, ниже которой не наблюдается воздействие). Ему отвечает понятие экспериментально определяемого порога концентрации (Lowest observed effect concentraton, LOEC — минимальная концентрация, при которой наблюдается влияние вещества). Применяется также третий параметр: Maximum acceptable toxicaut concentration (MATC) — максимально допустимая концентрация вредного вещества (в отечественной литературе принят термин ПДК — предельно допустимая концентрация.). ПДК находят расчетом, и ее значение должно находиться между NOEC и LOEC. Определение этой величины облегчает оценку риска воздействия соответствующих веществ на чувствительные к ним организмы. Время и эффект вредного воздействия могут не всегда коррелировать друг с другом. Бывают заметные биохимические изменения, нарушения поведения, различные формы сублетальных явлений на физиологическом/морфологическом уровне, долговременные (отсроченные) вредные эффекты, приводящие к гибели организма, и, наконец, быстрая смерть. Перечисленные здесь явления не всегда происходят в указанной последовательности. За счет увеличения скорости экскреции, например через почки или у одноклеточных через стенки клетки, токсическая концентрация может снова снизиться до «переносимого» значения. Кроме того, инактивированные вначале вредным веществом ферментные системы после регенерации могут восстановить свою метаболическую активность и способствовать детоксикации. 8.2.1. Молекулярно-биологические воздействия Объем биоаккумуляции вредного вещества зависит, прежде всего, от его свойств, условий окружающей среды, экзогенных факторов и эндогенных факторов самого организма. Вредные вещества могут поступать из воды и воздуха (прямое поступление) или по цепи питания (косвенное поступление). Баланс между процессом поступления вредного вещества, с одной стороны, и накоплением и выделением — с другой, в большей степени зависит от внутренних процессов в организме, т. е. от его способности к накоплению и выделению вредных веществ. Некоторые организмы создали определенные механизмы поддержания процесса накопления в определенных «переносимых» границах. Например, рыбы и ракообразные перерабатывают (метаболизируют) ароматические углеводороды легче, чем большинство моллюсков. Кроме того, организм рыбы способен регулировать содержание меди и цинка в мышцах, однако не может этого делать в отношении ртути (болезнь Минамата). Многие водные насекомые накапливают в своем теле металлы на уровне их концентрации в окружающей среде. При очень малых дозах воздействия металлов некоторые ферменты осуществляют отложение металлов про запас «под контролем», причем откладывают эти металлы в форме металлорганических соединений, содержащих серу. Тиольные группы меркаптанов (буквальный перевод «улавливающие ртуть»), например, имеют кислотные свойства и образуют с ионами тяжелых металлом соли (меркаптиды). Эта реакция соответствует одному из самых известных конкурентных путей торможения активности ферментов, причем Аи, Cd, Hg, Pb и Zn являются предпочтительными реакционными партнерами. Такие металлорганические соединения, содержащие серу, называют металлотионинами. В последних работах по исследованию токсических последствий табакокурения показано, что в коре почек человека обнаруживается высокая концентрация тионина кадмия. Заядлые курильщики относятся к лицам, подвергающимся высокой дозе воздействия этого металла, что может привести к хроническому почечному отравлению кадмием и необратимым нарушениям проксимальных трубчатых клеток почек. У курящих обнаружено увеличенное в два раза по сравнению с некурящими содержание кадмия в коре почек. Свыше 50% кадмия откладывается в виде металлотионинов, остальной кадмий связан с лигандами иной природы. Содержание цинктионинов (как и медь тионинов) остается неизменным при увеличении количества кадмия в коре почек. В то же время концентрация кадмия постепенно увеличивается, что может привести к функциональным расстройствам. Многие ферменты специфически ингибируются химическими веществами, поступающими в организм из окружающей среды. Такое ингибирование происходит, например, в результате реакции активной тиольной группы с окислителем. При этом меркаптаны через соединения серы, аналогичные пероксидам, преобразуются в сульфоновые кислоты, а затем в дисульфиды. Так, например, цистеин переходит в цистин с образованием дисульфидного мостика. Преобразование в пептидах и белках нескольких групп цистеина часто приводит к потере каталитической активности некоторых ферментов. Цианиды тормозят ферментативные реакции различными путями: образуют стабильные комплексы со многими ионами металлов либо устраняют их и переводят фермент в дезактивированную форму. Цианиды реагируют также с карбонильными и простетическими группами или разрывают дисульфидные мостики. Наиболее известно блокирование фермента дыхания — цитохром-с-оксидазы, содержащей медь и осуществляющей катализ, сопровождающийся изменением валентности меди. Так как ферменты катализируют тысячи химических реакций, становится понятным, что любое изменение их структуры глубоко влияет на их специфичность и регуляторные свойства. Примером может служить торможение ферментативной активности рибофлавинкиназы. Этот фермент является переносчиком фосфата на рибофлавин (витамин B1) и требует наличия катионов Mg2+, Со2+, Мn2+ для нормального функционирования в клетках животных. Катионы Са2+ тормозят активность этого фермента. В растениях же необходимы Mg2+, Zn2+ или Mn2+, a Hg+, Fe2+ и Си2+ оказываются сильными ингибиторами. 8.2.2. Нарушения обмена веществ и регуляторных процессов в клетке под действием химических веществ Реакции обмена веществ в клетке, регулируемые ферментами, — «метаболизм клеток» — могут быть нарушены под действием веществ. Химические вещества, реагируя с гормонами с другими регуляторными системами, вызывают неконтролируемые превращения. Если под действием токсического вещества, находящегося в окружающей среде, изменяется генетический код, то в организме не может осуществляться синтез ферментов в активной форме. Нарушение реакций окислительного расщепления углеводов, вызываемое токсичными металлами: фосфорилирование глюкозы ферментом гексокиназой особенно замедляется соединениями меди и мышьяка. Каталитические свойства фермента фосфоглицератмутазы, принимающей участие в превращении 3-фосфоглицериновой кислоты в 2-фосфоглицериновую кислоту, ослабляются под влиянием соединений ртути. Ряд органических соединений, таких как пентахлорфенол, триэтилсвинец, триэтилцинк и 2,4-динитрофенол, разрывает цепь химических процессов дыхания на стадии реакции окислительного фосфорилирования. При этом окислительно-восстановительные системы не работают, но продолжается образование АТФ, что приводит к усилению дыхания. Линдан, соединения кобальта и селена нарушают процесс расщепления жирных кислот. Пока не ясно, происходят эти нарушения в процессе В-окисления на ацетилкоферменте А или они затрагивают и цитратный цикл. При длительной экспозиции инсектицидов на рыб обнаруживается аддитивность действия и повышается ферментативная активность при синтезе жиров . Микросомы печени, осуществляющие обмен веществ при образовании стероидных гормонов и жирных кислот, могут либо стимулироваться под действием посторонних веществ, либо их активность подавляется. (Следует также учитывать изменения эндоплазматических ретикулярных клеток из-за повреждений микросомы.) Органические эфиры фосфорной кислоты, CS2 и СО вызывают снижение ферментативной активности микросом. Доказано воздействие многих хлорорганических соединений и полиароматических углеводородов на ферментативную активность микросом. Хлордан, диэльдрин, ПХБ и ДДТ вызывают ускорение гидроксилирования (дезактивации) таких стероидных гормонов, как андроген, эстроген и глюкокортикоиды. В процессе биологического синтеза белков особенно легко повреждаются содержащие тиольные группы аминацил-тРНК-cинтетазы в результате уже упомянутого влияния окислителей. В регуляторных процессах и процессах роста растений их клетки подвергаются действию «ауксиноподобных» гербицидов. Широкой известностью пользуется дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), которая селективно блокирует рост лиственных растений и находит применение при выращивании пшеницы. В очень малых концентрациях «ауксиновые» гербициды проявляют такие же способствующие росту растений свойства, как и природный фитогормон (например, индолил-3-уксусная кислота). Если же их применяют в повышенных концентрациях для уничтожения растений, то они нарушают нормальное развитие и рост клеток и в конце концов убивают их. Причиной аномального роста являются нарушения метаболизма нуклеиновых кислот; синтетические ауксины, вероятно, реагируют как простетические группы ферментов. У животных известны нарушения нормального роста и развития при болезнях щитовидной железы. Они могут быть вызваны, например, хлорорганическими пестицидами и ПХБ, причем проявляется поразительное сходство структуры бифенилов и гормона щитовидной железы — тиронина (бифенилэфира). 8.2.3. Мутагенность и канцерогенность Уже в течение многих лет известно, что повсеместно распространенные вещества, такие как ДДТ, ПХБ и полиароматические углеводороды (ПАУ), потенциально обладают мутагенным и канцерогенным воздействием (табл.8.1.). Их опасное действие на человека проявляется в результате длительного контакта этих веществ, содержащихся в воздухе и пищевых продуктах. Таблица 8.1. Примеры инициаторов и промоторов канцерогенеза
По данным, полученным на основе экспериментов с животными, канцерогенное действие осуществляется в результате двухступенчатого механизма: «генотоксической инициации» и «эпигенетического промотирования». Инициаторы в процессе взаимодействия с ДНК вызывают необратимые соматические мутации, причем достаточно очень малой дозы инициатора; предполагают, что для этого воздействия не существует пороговых значений концентрации, ниже которых оно не проявляется. Промотору требуется более длительное время воздействия на организм, чтобы он вызвал появление опухоли. Промоторы имеют очень большое значение, поскольку они усиливают действие инициатора, а их собственное воздействие на организм в течение некоторого времени является обратимым. На основании экспериментов с животными показано, что фенобарбитал, ДДТ, ТХДД, ПХБ и хлороформ являются промоторами. Промотирующее действие гепатоканцерогенов обнаруживают по увеличению так называемых пренеопластических клеточных образований. Уже доказано мутагенное действие ПАУ (например, бензопиренов), нитроароматических соединений и многих пестицидов, типичных химических продуктов, поступающих в водоемы и почву. Многие соединения обладают генотоксическим потенциалом, т. е. способны приводить к значительным генетическим изменениям. Мутагены могут вызвать генетическую мутацию или привести к мутациям более крупных биохимических единиц (например, таких, как хромосомы, ДНК), образованию аддуктов, разрыву цепочки, невозможности восстановления структуры. Следующими стадиями мутаций могут оказаться хромосомная аберрация, обмен хроматид и т. п. Процесс возникновения мутаций можно легко представить себе на примере реакций алкилирующих веществ. Введением алкильных групп в основания ДНК (например, гуанин) последние выводятся из ДНК, что приводит к прекращению воспроизведения последовательности оснований в цепочке ДНК. Нитриты также способствуют мутациям, например, в процессе которых происходит дезаминирование цитозина в урацил или аденина в гипоксантин (рис.8.2.).  Рис.8.2. Основания ДНК, которые дезаминируют до оснований, также обладающих способностью связываться с ДНК ( а - возможен обмен при транскрипции, z – сахар) Так как урацил и гипоксантин также способны к реакциям присоединения, как тимин и гуанин, это приводит к изменениям транскрипции цепи ДНК. Рассмотренное воздействие химических веществ на гены в зависимости от того, происходит оно в половой клетке или соматической, приводит либо к наследуемым изменениям, либо к фенотипическим изменениям в организме. Обычно мутагенными воздействиями называют лишь те, которые вызывают наследуемые изменения последовательности нуклеотидов гена, определяющей строение белка. В нереплицируемых соматических клетках искажения процесса транскрипции приводит к необратимому повреждению ДНК, и следовательно, к изменениям фенотипа клеток. Однако благодаря тому, что такие изменения не наследуются, их нельзя называть генетическими в обычном понимании этого термина. Хромосомные аберрации в половых клетках приводят к смерти эмбриона или аномалиям развития новорожденных. Воздействия на соматические клетки, вызванные химическими веществами, как, например, нарушения митоза, трудно распознаются, и их вряд ли удастся прогнозировать. Это объясняется тем, что такие клетки изолируются и заменяются на здоровые самим организмом. Основные критерии возникновения мутагенеза (канцерогенеза) под действием химических веществ
8.2.4. Воздействия на поведение организмов Весьма чувствительной характеристикой для оценки токсичности химического вещества являются исследования нарушения поведения организма в результате суммарного воздействия на биохимические и физиологические процессы. Здесь оказывается невозможной обобщенная экстраполяция данных по JIK50 на важнейшие «реакции организма». Испытывались химические продукты арохлор 1254 (смесь ПХБ), а также инсектициды хлордан, диэльдрин и эндрин. Было установлено, что для явного изменения поведения, обусловленного воздействием химических препаратов, достаточно значительно меньших концентраций, чем необходимо для определения ЛK50 (с коэффициентом снижения концентрации 14,5; 14; 11,5 и 9 по указанным веществам). При определении сублетальной токсичности рыб в качестве признаков воздействия токсина использовалось изменение плавательных функций. 8.3. Воздействие вредных веществ на биоценотическом уровне Широко применяемые в токсикологии сравнения средних регистрируемых показателей (физиологических, функциональных, биохимических и др.) в контрольных и опытных группах организмов можно считать лишь предварительной оценкой токсических проявлений. Необходимо знать, как влияет увеличение токсической нагрузки на функционирование и устойчивость природных популяций и биоценозов. Только в этом случае в экологической токсикологии можно говорить о безопасных уровнях воздействия. Связь между величиной токсической нагрузки и выраженностью токсического эффекта в количественной токсикологии обычно представляется в виде зависимости доза — эффект, носящей градированный или альтернативный характер. В качестве аргумента в дозовой зависимости чаще всего используют содержание токсичных веществ в объектах внешней среды или в изучаемых организмах. Токсический эффект отражает ответ биологической системы соответствующего уровня. Например, большинство авторов, основываясь на высоком сродстве свинца, ртути и других тяжелых металлов к SH-группам белковых молекул, придерживаются мнения о ведущей роли этого механизма в развитии интоксикации. Блокировка этих групп реализуется широким спектром физиологических, биохимических и функциональных реакций отдельных органов и систем организма. Дозовая зависимость в координатах «уровень токсического вещества в организме — снижение активности фермента» применительно к конкретной ферментной системе имеет вид, изображенный на рис. 8.3. При некоторой дозе токсиканта Скр1 начинается снижение активности соответствующих ферментных систем вплоть до полного их подавления. Естественно, что при определенном ингибировании этих систем (достижение уровня токсического эффекта, соответствующего Скр2 проявляется поражение отдельных клеточных структур и их функций, наиболее чувствительных к данному виду интоксикации (см. рис. 8.3., Б). Б.М.Штабский и соавт. отмечали, что переход количественных изменений к новому качественному состоянию (альтернативный эффект) соответствует проявлению признаков интоксикации на следующем, более высоком уровне организации биологических систем [20]. В нашем случае градированная зависимость на молекулярном уровне при некотором пороговом значении Скр2 приводит к альтернативному эффекту на уровне ткани и органа. Поражение функции органа по мере возрастания токсической нагрузки достигает следующего порогового значения Скр3, при котором возможна гибель организма. Далее в популяции организмов существует некоторая критическая численность особей, ниже которой ее существование невозможно (см. рис. 8.3., В).   Рис. 8.3. Токсические эффекты биологических систем молекулярного (А), клеточно-тканевого (Б), популяционного (В) и биоценотического (Г) уровней. Скр1, Скр2 , Скр3 , Скр4, соответствующие пороговые значения уровня токсического фактора. Есть основания предполагать, что этой критической ситуации соответствует определенный процент «пораженных» особей. Градированная зависимость «уровень токсического фактора — число «пораженных» особей» является базой для перехода к альтернативной оценке судьбы следующего уровня организации сообщества организмов, биоценоза. Несмотря на упрощенный характер обсуждаемого примера, можно говорить об общих принципах проявления токсических эффектов на различных уровнях биологических систем, определяющих тем самым область интересов различных направлений токсикологии и экотоксикологии, а также их методическое единство. В реальных организмах воздействию подвержены многие системы, обладающие различной толерантностью по отношению к конкретному токсическому фактору. Наличие широкого спектра токсических проявлений неизбежно расширяет диапазон действующих доз. На каждом последующем уровне интеграции (организменном, популяционном, биоценотическом) имеются свои специфические процессы поражения и его компенсации. Следовательно, популяция или биоценоз как система взаимосвязанных особей или их группировок уже в силу исходной их разнокачественности характеризуется разнообразием ответа на любые внешние воздействия. Существует своеобразный резерв наследственно закрепленной внутривидовой изменчивости, который проявляется, с одной стороны, в широком наборе реакций отдельных субпопуляционных группировок на токсическое загрязнение среды; с другой — обусловлен наличием специфических популяционных и биоценотических механизмов компенсации неблагоприятных изменений структуры и функции системы, вызванных токсическим фактором. В связи с изложенным надорганизменный характер зависимости доза — эффект должен учитывать следующие обстоятельства:
Несмотря на то, что вводимые в экологической токсикологии показатели меры токсического воздействия и эффекта во многом аналогичны тем, которые применяются в гигиене (так называемые эпидемиологические подходы), зависимости, отражающие, например, численность объектов, интенсивность процессов деструкции, продуктивность биоценозов и др., применимы лишь в экологической токсикологии. Повышенное содержание токсичных веществ во внешней среде, и прежде всего в почвах, неизменно ведет к повышенным концентрациям этих веществ в растительных и животных организмах. Казалось бы, дело обстоит предельно просто: достаточно знать содержание токсичных веществ в объектах внешней среды, чтобы прогнозировать их накопление в растительности, по содержанию в растительности — у животных-фитофагов и т.д., определяя тем самым токсическую нагрузку на отдельные компоненты биоты. Однако в реальных условиях множество трудно учитываемых механизмов влияют на эти процессы. Все многообразие этих проявлений можно условно разделить на две группы действующих факторов:
Влияние абиотических факторов среды. В качестве примера рассмотрим влияние кислотности среды на накопление некоторых токсичных веществ в биоте. Один из приоритетных загрязнителей атмосферного воздуха — выброс сернистого газа, в результате окисления которого наблюдается снижение рН дождевой воды (так называемые "кислые" дожди). Дренирование такой дождевой воды через почвенные горизонты приводит к снижению рН в почвенных водах и водоемах. Таким образом, конечное звено трансформации выбросов сернистого газа — водные экосистемы, в которых аккумулируются загрязнения значительных территорий и уже в силу этого в наибольшей степени проявляются токсические последствия. В результате подкисления вод в реках и водоемах наблюдаются эффекты, связанные не только с прямым токсическим действием на гидробионты низких рН, но и с опосредованным влиянием других факторов. Из-за того что растворимые формы токсических элементов физиологически более активны, особое значение приобретают некоторые сопутствующие абиотические факторы, включающие процессы осаждения, гидролиза и комплексообразования, в конечном счете определяющие токсичность элементов для биоты естественных водоемов. К таким факторам относят:
кроме чисто химических взаимодействий, в изменении метаболических свойств и токсичности ряда элементов может участвовать микробиота почв и водоемов. Так, большое значение имеет комплекс бактерий почв и донных отложений, который в анаэробных и аэробных условиях может способствовать изменению химических форм ряда токсических элементов и изменению связанной с этим их токсичности. Примером может служить ртуть: интенсивные процессы биологического метилирования, протекают наиболее интенсивно в поверхностных слоях донных отложений. Известно, что интенсивность этих процессов пропорциональна величине рН водной среды. В этих условиях накопление метил- и диметилртути в придонной фауне и планктоне, а вместе с этим и у животных следующих трофических уровней также зависит от кислотности водоема. Это хорошо иллюстрируют данные И.К.Степановой и В.Г. Комова [19], установивших прямую зависимость накопления ртути в мышцах окуня в зависимости от рН воды озер северо-запада России (рис. 8.4.). Таким образом, в реальных природных экосистемах любые загрязняющие вещества являются источниками возникновения сложной смеси компонент, биологическое накопление которых биотой и их токсичность не всегда можно предвидеть.  Рис. 8.4. Зависимость содержания ртути в мышцах окуня от величины рН воды водоемов [Степанова И.К., Комов В.Т., 1996]. Роль пищевых рационов. Так как отмеченная выше зависимость содержания и химической формы токсичных веществ от параметров природной среды, затрудняет прямое определение меры токсического воздействия только по степени ее загрязнения, то более приемлемой является оценка дозы по уровню поступления токсичных веществ в компоненты биоты. Возможны два пути поступления токсичных веществ к живым объектам наземных биоценозов. Во-первых, это прямое поступление токсикантов аэральным путем через устьица растений, легкие или органы, их заменяющие у животных. В водных экосистемах — это прямое поступление загрязнителей из воды, например, за счет ее фильтрации водными организмами. Второй путь связан с предварительным накоплением токсикантов в почве (для растений), растительности (для животных-фитофагов), животных (для плотоядных). Можно показать, что прямой путь поступления значительно уступает пищевому поступлению токсических соединений от почвы к растениям и далее по пищевым цепям. Все это определяет особую роль состава пищевых рационов в накоплении токсикантов. Следует отметить, что в природных условиях практически невозможна такая ситуация, при которой имеет место влияние лишь одного токсического фактора. Чаще возникает проблема сочетанного действия нескольких токсикантов. Согласно рекомендациям токсикологии, допускается аддитивность действующих концентраций, а суммарная токсическая нагрузка определяется суммированием концентраций токсичных веществ в ЖКТ животных, отнесенных к соответствующим концентрациям у животных с фоновых участков. Использование содержимого ЖКТ для оценки уровня токсической нагрузки оправдано еще и потому, что среда обитания характеризуется, как правило, мозаичностью загрязнения. В этом случае уровень токсикантов в рационе животных, обладающих широкой кормовой территорией, дает некоторую интегральную оценку токсической нагрузки на популяцию. Роль пищевых рационов в оценке токсического воздействия особенно значима при сравнении животных различного вида, обитающих на одних и тех же участках. У мелких млекопитающих уровни свинца в скелетах животных различного вида отличаются в 4—5 раз. По содержанию кадмия в печени — соответственно в 50 раз [14] (рис. 8.5.). Подчеркивая роль экологических факторов в формировании токсической нагрузки, отметим также четко проявившуюся видоспецифичность поступления токсических элементов в организмах птиц-дуплогнездников. При совместном обитании в одном биотопе, загрязненном тяжелыми металлами, содержание последних в рационе мухоловки-пеструшки в 1,4—3,0 раза выше, чем у большой синицы, а суммарная нагрузка, создаваемая повышенными уровнями свинца, цинка, кадмия и меди в рационах, превышала таковую на фоновых территориях для всех видов соответственно в 10 и 3,8 раза. Это обстоятельство также обусловлено экологическими особенностями видов и определяется достаточно тонкими различиями специфики рационов и мест сбора корма [5]. Если большая синица собирает корм в кроне деревьев (основная часть рациона состоит из гусениц чешуекрылых), то мухоловка-пеструшка более универсальна, состав корма ее весьма разнообразен и часто зависит от характера биотопа. В рацион входят жесткокрылые и двукрылые насекомые, среди которых много вторичных консументов. Характерно, что видовые различия накапливаемых уровней токсических элементов, обусловленные спецификой пищевых рационов, тем значительнее, чем выше общее загрязнение природной среды.  | ||||||||||
Похожие:
 | Цель: изучение воздействия химических веществ выделяющихся из строительных и отделочных материалов на организм человека и оценка... | | Лечебный эффект гирудотерапии складывается из нескольких факторов – рефлекторного, механического и биологического |
| Профилактические прививки (вакцинация) – введение в организм человека микроорганизмов, их частиц или химических веществ с целью предупреждения... |  | У него помутилось сознание, и он умер от внезапной остановки сердца. Вред курения на здоровье весьма многообразен. Нельзя назвать... |
| В отдельных блоках изложить различные стороны воздействия продуктов табакокурения на организм человека, его биологическое и химическое... | | Все живые организмы на Земле, в том числе и человек, находятся в тесном контакте с окружающей средой. Жизнь требует постоянного обмена... |
| Следовательно, все работники находятся в группе риска на развитие профессиональных и производственно обусловленных заболеваний. В... | | Механизм его вредного воздействия связан с образованием флокулятов внутри кровеносных сосудов и выделением гистамина и других биологически... |
| Для этого есть очень серьезные причины. Сигареты буквально подрывают здоровье действием более чем тысячи вредных химических веществ,... | | Для этого есть очень серьезные причины. Сигареты буквально подрывают здоровье действием более чем тысячи вредных химических веществ,... |