Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
Скачать 448.39 Kb.
|
Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. - 1999. – 783 с.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с. Лекционный материал «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540с. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н. Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностиика и лечение детских инфекций. – С.-Пб. – 2005. – 384 с. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. – М., 2002. – 248 с. ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии (микробиологическая характеристика возбудителей геморрагических лихорадок, методы лабораторных исследований: вирусологические, серологические, ПЦР), биохимии (биохимический анализ крови, коагулограмма), патологической анатомии (патоморфологические изменения в органах при геморрагических лихорадках), патофизиологии (механизм развития и фазы ДВС-синдрома), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы, показания; принципы фармакологической коррекции ДВС-синдрома). При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. 3. При проведении заключительной части учебного занятия Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. Приложение 1 Аннотация к методической разработке Вирусные геморрагические лихорадки Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии. Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью. ВГЛ обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения ВГЛ, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) и Правилами по санитарной охране территории РФ их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих ВГЛ существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей ВГЛ относят к потенциальным агентам биотерроризма. Природный резервуар ВГЛ. Большинство ВГЛ передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabia, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении ВГЛ {Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabia).
Академиком М.П.Чумаковым (1974) предложена классификация ГЛ но преобладающему механизму передачи возбудителя. А. Геморрагические лихорадки, передающиеся при контакте с зараженными животными: • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС); • боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ); • лихорадка Ласса; • аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ); • церкопитековая (ЦГЛ) - Марбург-вирусная лихорадка. Б. Клещевые геморрагические лихорадки: • крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ); • омская геморрагическая лихорадка; • киасанурская лесная болезнь (КЛБ). В. Комариные лихорадки: •лихорадки Денге; • желтая лихорадка; • лихорадка Чикунгунья Патогенез ВГЛ остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то, что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при ВГЛ связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранних периодах тяжело протекающих заболеваний. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки.. Механизмы поражения эндотелия при ВГЛ остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуноопосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. Для всех ВГЛ характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса. Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности. Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с ВГЛ. В экспериментальных исследованиях установлено, что для ВГЛ характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве ВГЛ наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Вирусы геморрагических лихорадок вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (1b, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-1b, 6, ФНО-а) и тяжестью течения ВГЛ. Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при ВГЛ наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах. Тромбоцитопения — частый признак многих ВГЛ (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет раз витие геморрагического синдрома. До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при ВГЛ. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при ВГЛ как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с ВГЛ, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком. Таким образом, в патогенезе ГЛ основным является прямое поражение сосудистой стенки с развитием диссеминированной интраваскулярной коагуляции (ДВС-синдром). Возможно первичное поражений ЦНС, главным образом вегетативного отдела, в том числе диэнцефальной области. Не исключается прямое действие вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиальные клетки печени, костный мозг. Воспаление при ГЛ обусловлено не только прямым действием вируса на органы и ткани, но и присоединением иммунокомплексных механизмов. Инкубационный период при ВГЛ варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Клинические проявления ВГЛ характеризуются: 1) острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей; 2) признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома; 3) частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.); 4) тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией; 5) возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех ВГЛ. Для всех ГЛ характерен симптомокомплекс, проявляющийся постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома, продолжающимся около 3-5 дней, возможным коротким периодом апирексии, а затем быстрым нарастанием критического периода, характеризующимся склонностью к кровотечениям, особенно кожными петехиями, носовыми кровотечениями, кровотечениями из десен, внутренними кровотечениями. Нередко развивается острое нарушение сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса. В то же время для каждой ГЛ может быть выделен определенный органоспецифический симптомокомплекс. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Похожие:
 | Занятие №6 «Эпидемиологические особенности, этиопатогенез менингококковой инфекции. Клиническая симптоматика. Лабораторная диагностика... | | Патогенез и патоморфология вирусных гепатитов В, С. Классификация. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы... |
| Гемолитическая болезнь новорожденных порезус – конфликту и по аво-системе. Профилактика, лечение в современных условиях. Сепсис.... | | Гемолитическая болезнь новорожденных по резус – конфликту и по аво-системе. Профилактика, лечение в современных условиях. Сепсис.... |
| Клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Дифференциальная диагностика. Значение... | | Занятие №8 часть 2 «Инфекционно – воспалительные заболевания органов мочевой системы у детей. Пиелонефрит первичный и вторичный.... |
| Этиология (энтеробиоз, аскаридоз, токсакороз, амебиаз, шистосомоз, анкилостомоз, некатороз, клонорхоз, парагонимоз, стронгилоидоз).... | | Занятие №9 «Энтеровирусные инфекции: этиология и эпидемиология полиомиелита, патогенез, клиническая характеристика различных клинических... |
 | Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей. Сердечные шумы. Понятия о диагностических особенностях кардиоинтервалографии,... | | Современное представление и распространенность ревматизма в детском возрасте. Особенности патогенеза и клинической картины, варианты... |