«Тактика фельдшера при сахарном диабете»

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования города Москвы

«Медицинский колледж № 4»

Департамента здравоохранениягорода Москвы

Курсовая работа

по специализации

«Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи»

Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете»

Выполнила студентка

Бобырева К.А.

Курс 5

Группа 511

Специальность:060101Лечебное дело

Руководитель: Баталова Н.Е.

Дата защиты курсовой работы:

16.04.2014 г.

Оценка:______________
Москва

2014
СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………….	4
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ………………………………………………………	7
История развития…………………………………………………………	7
Эпидемиология…………………………………………………………...	9
Классификация……………………………………………………………	11
Этиология…………………………………………………………………	11
Патогенез…………………………………………………………………	14
Клиническая картина……………………………………………………	16
Диагностика……………………………………………………………….	17
Лечение……………………………………………………………………	17
Осложнения……………………………………………………………….	19
Неотложная помощь при ранних осложнениях…………………………	24
ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ…………............	25
Наблюдение из практики 1………………………………………………	25
2.2. Наблюдение из практики 2……………………………………………...	28
2.3. Выводы……………………………………………………………………	30
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………	31
ЛИТЕРАТУРА……………………………………………………………….	33
ПРИЛОЖЕНИЯ………………………………………………………………	34

Список сокращений

PS – пульс

АД – артериальное давление

ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких

ВДП – верхние дыхательные пути

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ГКБ – городская клиническая больница

ГМ – головной мозг

ДГЭ – догоспитальный этап

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ОАМ – общий анализ мочи

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

ФА – физическая активность

ХЕ – хлебные единицы

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – частота дыхательных движений

ЭКГ – электрокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) относится к эпидемиологическим, т.е. широко распространенным, заболеваниям.СД может поразить человека с раннего возраста до глубокой старости, в любой точке мира, независимо от цвета кожи, богатства или бедности, социального статуса. Среди заболеваний эндокринной системы по частоте встречаемости СД занимает первое место. Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7%.¹ Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. По прогнозам, это число к 2030г. возрастет до 552 миллионов.²В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов.

Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт – в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре - это больные СД. А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности – больные СД³

Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн, что представляет более 6% общемировой смертности.⁴ Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%.Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД.⁵

Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.

Объект исследования–тактика фельдшера при сахарном диабете

Предмет изучения – тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета

Цель исследования–изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи

Задачи

1. 
   подбор и изучение научной учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме;
   
2. 
   обработка собранной информации;
   
3. 
   уточнение основных понятий исследования;
   
4. 
   анализ практического опыта по изученной теме;
   
5. 
   обобщение и формирование выводов.
   

Методы исследования

• 
  изучение литературных источников;
  
• 
  анализ литературных источников;
  
• 
  сравнительный метод;
  
• 
  метод наблюдения;
  
• 
  метод обобщения.
  

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ

1. 
   САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
   

СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.

1. 
   История изучения сахарного диабета
   

Сахарный диабет – широко распространенное заболевание, известное еще в глубокой древности: первые описания симптомов диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад. Слово «диабет» происходит от греческого слова diabaino, которое переводится как «протекать сквозь…». Считали, что жидкости, которые потребляет человек, не задерживаясь в его организме, проходят сквозь него и выделяются в виде мочи. Одним из названий диабета в то время было – «синдром обильной мочи», что объяснялось главными признаками диабета: жаждой и обильным мочеиспусканием. Проходили тысячелетия и только в 1674 году Томас Уиллис разделил диабет по вкусу мочи на «сахарный» (diabetesmellitus – медовый) и «безвкусный», «несахарный» (diabetesinsipidus). В 1773 году Добсон доказал, что сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней сахара. В 1835 году Амброзиани установил наличие высокого сахара в крови (гипергликемии) - главного симптома сахарного диабета. В 1869 году немецкий анатом Пауль Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления клеток, которые имели признаки секреции, - впоследствии они были названы островками Лангерганса, а выделяемый ими гормон в 1916 году английским физиологом Э. Шарпи-Шефером был назван «инсулином» (от латинского слова insula – островок). До открытия инсулина единственным способом лечения СД была полуголодная диета. Причем больные с СД 1 типа умирали вскоре после начала заболевания, тогда как больные с СД 2 типа могли прожить 5-7 лет. Пероральных сахароснижающих препаратов также еще не было, любое инфекционное заболевание, могло послужить толчком к летальному исходу. В 1889 – 1892гг. О. Минковский и И. Меринг получили экспериментальный сахарный диабет у собак, удаляя и пересаживая им поджелудочную железу. В 1889-1900гг. русский ученый Л.В. Соболев из лаборатории И.П. Павлова впервые доказал, что главную роль в развитии сахарного диабета играет повреждение панкреатических островков. Наиболее бурный рассвет научных исследований по сахарному диабету начался в ХХ столетии. В 1921 году канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест ввели собаке с удаленной поджелудочной железой и находящейся в прекоме экстракт атрофированной поджелудочной железы. Уже через несколько часов у собаки начал снижаться уровень сахара в крови и моче, исчез запах ацетона. Затем ей ввели экстракт во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Собака, конечно, прожила бы и дольше, но у исследователей закончился запас экстракта. В дальнейшем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы быка, теперь количество инсулина хватало на то, чтобы поддержать жизнь подопытной собаки до 70 дней. В 1922 г. Бантинг и Бест начали клинические испытания инсулина на человеке. В начале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем ввели его добровольцу – 14-летнему мальчику Леонарду Томпсону, больному СД, который стал быстро поправляться. Это был первый человек, которого спас инсулин.⁶

Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина.

Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.

1936г.- сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа.

В 1941г. Киммиг синтезировал сульфаниламид, были изучены его антибактериальные свойства и в 1942г. он стал применяться у тифозных больных. В ходе лечения возникли случаи нарушения сознания, судороги и состояния подобные коме. В то время не догадывались, что гипогликемия может быть причиной смерти. Далее в экспериментах на собаках было зарегистрировано длительное, в течение 24 часов, снижение глюкозы в крови. Однако, только после синтеза карбутамида профессором Гельмутом Клейнзорге в 1955г началось применение оральных противодиабетических средств у людей. Был открыт новый путь в лечении диабета.

В 1972г. был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А.Юдаева.

В конце девяностых годов в Соединенных Штатах Арнольдом Кадишом в Лос-Анджелесе была разработана первая инсулиновая помпа.

В 2002 г появилась инсулиновая помпа, способная определять количество глюкозы в крови в реальном времени и на основании этих данных рассчитывать необходимое количество вводимого инсулина

В настоящее время ученые разрабатывают метод с помощью которого будет возможна пересадка β-клеток поджелудочной железы больным СД, т.е. метод способный излечить СД 1 типа.⁷

Таким образом, несмотря на то, что диабет известен более пяти тысячелетий, самые важные научные открытия о причинах возникновения, механизмах развития и способах лечения были сделаны в ХХ веке. Самым главным из них было открытие инсулина, позволившее сохранить жизнь миллионам больных.

2. 
   Эпидемиология сахарного диабета
   

В разных странах мира количество больных сахарным диабетом составляет 4-7% общей популяции. Наиболее часто встречаются два основных вида сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, характерный для детей и подростков, а также лиц молодого возраста, на долю которого приходится 10-15% больных и сахарныйдиабет 2 типа, на его долю приходится 85-90% больных.⁸Распространенность СД 1типа и СД 2типа значительно отличается.

Заболеваемость СД 1типа в разных странах мира существенно варьирует. Самая высокая частота - в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Дания, Норвегия). Зарегистрированы сезонные колебания в частоте заболевания. Наибольшая частота манифестации СД 1типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекционными заболеваниями. Выделяют два возрастных пика заболеваемости – 10-12 лет и 5-7лет.

Распространённость СД 2 типа составляет 5—7% и постоянно растёт. В Российской Федерации количество больных СД2 типа составляет 3 млн 121 тыс. человек, но реальное число больных, по данным эпидемиологических исследований, в 2–3 раза больше.⁹ Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 типа в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45–50 лет, то сейчас – моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. Часты семейные формы заболевания.

На эпидемиологию диабета также влияют следующие факторы:

• 
  Географическое расположение. Все страны, располагающиеся южнее экватора, имеют заболеваемость не выше 15 на 100 000 населения, в то время как страны северного полушария имеют заболеваемость выше.
  
• 
  Этнические, расовые особенности. Например, в США у белокожего населения вероятность возникновения диабета 1типа в 1,5 раза выше, чем у афроамериканцев или испанского населения.Сахарный диабет 2 типа наиболее распространён среди монголоидов, на втором месте стоят люди негроидной расы. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.
  
• 
  Пол. Распространенность среди мужчин (менее 60 лет) выше чем у женщин, с возрастом риск заболеваемости примерно одинаков. Интерес представляет тот факт, что, например, в пределах Европы, в странах, где заболеваемость выше 20 на 100 000 населения (Великобритания, Италия, Норвегия и т.д.) мужчины болеют чаще, а в странах с распространенностью ниже 4,5 на 100 000 населения (Румыния, Македония и т.д.) наоборот – женщины болеют чаще. У ребенка, рожденного от матери больной сахарным диабетом 1 типа, риск заболеть 1:50, а от больного отца – 1:15
  

3. 
   Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999г.):
   

1. 
   Сахарный диабет 1типа
   

• 
  Аутоиммунный
  
• 
  Идиопатический (неизвестной этиологии)
  

2. 
   Сахарный диабет 2типа
   
3. 
   Другие специфические типы
   

• 
  генетические дефекты функции β-клеток;
  
• 
  генетические дефекты в действии инсулина;
  
• 
  болезни экзокринной части поджелудочной железы;
  
• 
  эндокринопатии;
  
• 
  сахарный диабет, индуцированный лекарствами, химикатами;
  
• 
  инфекции;
  
• 
  редкие формы иммуноопосредованного диабета;
  
• 
  другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  

4. 
   Гестационный сахарный диабет
   

3. 
   Этиология
   

Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) β-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина β-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции β-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель β-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта – наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает β-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения β-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение β-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа – заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).

Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:

1. 
   Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих β-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливанияспособствует ослаблению иммунитетаребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. 
   
2. 
   Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки. ¹⁰
   

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.

Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:

• 
  Гестационный СД в анамнезе;
  
• 
  Рождение ребенка весом более 4,5кг;
  
• 
  Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%);
  
• 
  Наследственная отягощенность по сахарному диабету;
  
• 
  Возраст старше 65 лет.
  

3. 
   Патогенез
   

При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения β-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови.Гипергликемия повышаетосмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям.

Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков – процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции β-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа – феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции β-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity –OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.

3. 
   Клиническая картина.
   

В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии.

«Большие» симптомы СД включают:

• 
  полиурию (до 3-5 л/сутки, обусловленную глюкозурией);
  
• 
  полидипсию (из-за потери жидкости в следствии полиурии);
  
• 
  полифагию (повышенный аппетит);
  
• 
  похудание.
  

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам.

К «малым» симптомам относятся:

• 
  снижение трудоспособности, слабость
  
• 
  кожные проявления: кожный зуд, пиодермии, ксантоматоз – отложение в коже, сухожилиях и других тканях холестерина в форме очаговых скоплений, называемых ксантомами(наиболее характерно для СД 2 типа), сухость, шелушение кожи, расчесы;
  
• 
  склонность к инфекционным заболеваниям;
  
• 
  прогрессирующий кариес;
  
• 
  симптомы, связанные с развитием осложнений. (нарушение зрения, снижение чувствительности и т.д.)
  

3. 
   Диагностика
   

1. 
   Определение глюкозы в крови (характерна гипергликемия – содержание глюкозы больше 6,1 ммоль/л)
   
2. 
   Определение толерантности к глюкозе.
   
3. 
   Определение гликолизированного гемоглобина. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние 3-4 месяца
   
4. 
   Определение инсулина в крови
   
5. 
   Определение антител к инсулину и β-клеткам поджелудочной железы
   
6. 
   ОАМ:
   

• 
  Высокий удельный вес – больше 1035 (из-за содержания глюкозы)
  
• 
  Глюкозурия
  
• 
  При развитиии нефропатии – протеинурия и кетоновые тела
  

7. 
   Суточная моча на сахар (для расчета дозы инсулина)
   
8. 
   УЗИ поджелудочной железы
   
9. 
   Консультация окулиста с осмотром глазного дна (для диагностики ретинопатии)
   
10. 
    Определение кровенаполнения НК (поиск макроангиопатий)
    
11. 
    Реэнцефалография (поиск макроангиопатий)
    

3. 
   Лечение
   

Основными принципами лечения сахарного диабета являются:

1. 
   Диетотерапия. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы. Питание 5-6 раз в день. В сутки употреблять в среднем 10-14 ХЕ (1 ХЕ= 10-12г углеводов)
   
2. 
   Компенсация дефицита инсулина
   

• 
  У больных с СД 1 типа используют инсулины:
  

• 
  Короткого действия (актрапид, хумулин Р, Инсумар рапид)
  
• 
  Ультракороткого действия (Ново Рапид, хумалог, апидра)
  
• 
  Средней продолжительности действия (протафан, хумулин Н, инсумальбазаль
  
• 
  Длительного действия (лантус, детермир)
  

• 
  У больных с СД 2 типа гипогликемические (сахароснижающие) препараты:
  

• 
  Производные сульфанилмочевины (глибенкламид (манинил), глипизид (антидиаб), глибенез)
  

• 
  Бигуаниды( метформин (сиофор, глюкофаж))
  

3. 
   Физическая активность (ФА). Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.
   
4. 
   Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета
   
5. 
   Обучение больных.
   

3. 
   Осложнения сахарного диабета
   

Осложнения




Поздние

Ранние

1. 
   
   1. 
      Диабетические гипергликемические комы:
      
   • 
     Кетоацидотическая
     
   • 
     Гиперосмолярная
     
   • 
     Гиперлактацидемическая
     
   2. 
      Гипогликемическая кома
      
   
   

Ангиопатии

1. 
   Микро-
   

• 
  Ретинопатия (снижение остроты зрения вплоть до слепоты)
  
• 
  Нефропатия (нарушение функции почек с развитием ХПН)
  

2. 
   Макро-
   

• 
  Поражение коронарных артерий (инфаркт миокарда)
  
• 
  Поражение мозговых артерий (инсульт)
  
• 
  Поражение артерий НК с формированием диабетической стопы.
  

Нейропатии

1. 
   
   1. 
      Полинейропатия (поражение периферических нервов)
      
   2. 
      Поражение ЦНС
      
   
   

Ранние осложнения сахарного диабета.

На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие – гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.

Кетоацидотическая кома

Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.¹¹

Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:

1. 
   интеркуррентные (сопутствующие) заболевания
   

• 
  острые воспалительные процессы,
  
• 
  обострение хронических заболеваний и т.д.)
  

2. 
   хирургические вмешательства и травмы
   
3. 
   нарушение режима лечения
   

• 
  пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями)
  
• 
  ошибки в назначении или введении дозы инсулина
  
• 
  неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)
  

4. 
   недостаточныйконтроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови
   
5. 
   беременность
   
6. 
   несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.
   

Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и β-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

Клиника.

1 стадия (умеренного кетоацидоза) – общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче – кетоновые тела, умеренная глюкозурия

2 стадия (прекома) – тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л.

3 стадия (кома) – сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные – слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более

Гиперосмолярная кома

Эта кома встречается реже, чем кетоацидотическая. Она характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются:

1. 
   избыточное потребление углеводов
   
2. 
   ОНМК
   
3. 
   обезвоживание (прием диуретиков, рвота, диарея, ожоги и т.д.)
   
4. 
   панкреатит
   
5. 
   прием глюкокортикостероидов
   
6. 
   введение больших количеств солевых растворов.
   

Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости.

Клиника. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: резкая сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи.

Гиперлактацидемическая кома

Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом.

Предрасполагающие факторы:

1. 
   гипоксия
   
2. 
   лечение бигуанидами
   
3. 
   усиленная физическая нагрузка
   
4. 
   кровотечения
   
5. 
   сепсис
   

Патогенез. Возникает на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущий к накоплению молочной кислоты. Бигуаниды стимулируют анаэробный распад глюкозы, способствующий еще большему накоплению молочной кислоты.

Клиника. Развивается остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, рвота, бред, возбуждение, переходящее в кому.


Гипогликемическая кома.

Обусловлена резким снижением глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Глюкоза в физиологических условиях является единственным субстратом метаболизма ГМ. В связи с этим снижение концентрации глюкозы до 2,6 ммоль/л и меньше приводит к уменьшению потребления глюкозы ГМ и энергетическому голоду нервных клеток. Особенно не адаптированы к гипогликемии клетки коры ГМ, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Причинами развития данной комы являются:

1. 
   передозировка инсулина
   
2. 
   введение инсулина без последующего приема пищи
   
3. 
   лечение пролонгированными инсулинами
   
4. 
   интенсивный физический труд
   
5. 
   вместо п/к инъекции инсулина, введение его в/м
   

Патогенез. Вследствие значительного снижения уровня глюкозы в крови развивается гипоксия, нарушение функции коры ГМ, а также некроза его отдельных участков.

Клиника. Развивается остро. В течении данной комы можно выделить 4 стадии, быстро переходящих одна в другую.

1 стадия – утомляемость, мышечная слабость

2 стадия – резкая слабость, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожь в теле, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение

3 стадия – дезориентация, агрессивность, расстройство зрения, глотания, речи

4 стадия – усиление дрожи, двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, затем оглушение, глубокий сопор и кома. Дыхание поверхностное, зрачки широкие на свет не реагируют, АД в норме или незначительно снижено, тонус мышц снижен.

3. 
   Неотложная помощь при ранних осложнениях СД
   

Гипогликемическая кома

Диабетические гипергликемические комы

Гипогликемическое состояние (содержание глюзозы <3,9ммоль/л): Глюкометрия Декстроза 40% - 20-60 мл в/в струйно Повторная глюкометрия Актив в ЛПУ Гипогликемическая кома (содержание глюкозы <2,8 ммоль/л): Глюкометрия Катетеризация вены: Декстроза 40% 50-100мл в/в струйно, вводить до восстановления сознания Декстроза 10% - 500мл в/в капельно (30-40 кап/мин) Ингаляция кислорода Повторная глюкометрия Госпитализация. Транспортировка на носилках.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическое состояние - прекома): Глюкометрия Катетеризация вены: NaCl 0,9% - 500 мл в/в капельно (60кап/мин) Ингаляция кислорода Повторная глюкометрия Госпитализация. Транспортировка на носилках Кома: Глюкометрия Катетеризация вены: NaCl 0,9% - 1000мл в/в струйно в течение первого часа. В дальнейшем 500мл в час. Перед интубацией: Атропина сульфат 0,1% 0,5-1 мл в/в Мидазолам 5мг или Диазепам 10мг в/вено –при коме >6 балов по шкале комы ГЛАЗГО Санация ВДП Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки ИВЛ/ВВЛ Госпитализация. Транспортировка на носилках.