Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
Скачать 430.71 Kb.
|
Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. - 1999. – 783 с.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с. Лекционный материал Дополнительная:
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии (микробиологическая характеристика вируса гепатита А, Е, вирусологические, серологические методы исследования), патологической анатомии (патоморфологические изменения при вирусных гепатитах), биохимии (обмен билирубина в норме и при патологии, биохимический анализ крови, коагулограмма), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы, показания). При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Заготовьте в рабочей тетради схему обмена билирубина в норме и при патологических состояниях.
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи. Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. Приложение 1 Аннотация к методической разработке Вирусные гепатиты – это системные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением печени и клинически проявляющиеся интоксикацией, гепатомегалией и в ряде случаев желтухой. Известно 8 возбудителей вирусного гепатита, каждый из которых вызывает специфический воспалительный процесс. Выделяют следующие нозологические формы вирусных гепатитов: • Вирусный гепатит А – HAV • Вирусный гепатит В – HBV • Вирусный гепатит С – HCV • Вирусный гепатит D – HDV • Вирусный гепатит E – HEV • Вирусный гепатит F – HFV • Вирусный гепатит TTV • Вирусный гепатит SЕN Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение. Вместе с тем в ряде случаев гепатит вызывается другими вирусами, при которых поражение печени – один из симптомов проявления данной инфекции. • цитомегаловирусом • вирусом Эпштейна-Барр • вирусом герпеса • энтеровирусом • вирусом краснухи • вирусом желтой лихорадки и др. К этим заболеваниям термин «вирусный гепатит» не применяется. Гепатит А – острое инфекционные заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся нарушением функции печени и доброкачественным течением. АКТУАЛЬНОСТЬ Гепатит А – одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний в детском возрасте. Вирусный гепатит А встречается у 44% взрослого населения. По уровню заболеваемости ГА занимает 3-е место после ОРВИ и острых кишечных инфекций. Среди гепатитов на долю гепатита А приходится более половины случаев (53,9%). В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Заболеваемость встречается на всех континентах и во всех странах, но отмечаются регионы с высокой, средней и низкой эндемичностью. Это зависит от экономического развития общества. В гиперэндемических районах (Азия, Африка, Латинская Америка) заболеваемость составляет свыше 200 на 100 тыс., болеют преимущественно дети младшего возраста, а 90% превалентность (выявление в крови анти-HAV) достигается к 5 годам. В странах со средней эндемичностью (Восточная и Южная Европа, страны Среднего Востока) заболеваемость от 60 до 200 на 100 тыс. населения, превалентность регистрируется в возрасте 20-25 лет. Низкая эндемичность (США, Австралия, некоторые страны Западной Европы) составляет от 5 до 60 на 100 тыс. населения, 70% превалентность достигается к 60 годам. В странах с очень низкой эндемичностью (Япония, Швеция, Дания) ВГА регистрируется преимущественно у взрослых. Россия является страной со средней эндемичностью. За последние 10 лет заболеваемость колебалась от 56 до 122 на 100 тыс. населения. Ставропольский край является регионом высокой заболеваемости. Самые высокие цифры (200-300 на 100 тыс.) регистрируются в республиках Дагестан, Ингушетия. ЭТИОЛОГИЯ Вирус гепатита А впервые идентифицировали в 1973 году С. Файстоун и соавт. Вирус гепатита А (ВГА, HAV) - небольшая частица (27-30 нм) без сердцевины и оболочки, содержит РНК-геном. По биологическим свойствам вирус относится к энтеровирусам с порядковым номером 72. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. В антигеном отношении HAV един. HAV относительно устойчив к дезинфектам, это требует особых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями. Устойчив к эфиру, кислотам. Формалином (1:4000) инактивируется в течение 3 суток, хлором (10-15 частей мг/л) в течение 30 мин. При температуре 85 С и при действии УФО инактивируется в течение 1 минуты. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник инфекции - человек, больной или вирусоноситель (здоровый или реконвалесцентный). У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус в испражнениях наблюдается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация его бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус обнаруживается не более чем у 10-15% больных, а после 4-5 дня от начала появления желтухи – лишь в единичных случаях. В ряде случаев длительность вирусовыделения достигает 2-6 недель. Путь передачи – контактно-бытовой, водный или пищевой. Факторы передачи – загрязненные фекалиями руки, пищевые продукты и питьевая вода. Через плаценту вирус не проникает. Парентеральная передача возможно теоретически, на практике встречается крайне редко. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока (70-100%). Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети первого года жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. Для ГА характерны сезонные подъемы и периодичность заболеваемости. Сезонность – осенне-зимняя (сентябрь-январь). Подъемы заболеваемости регистрируются каждые 6-8 лет.После перенесенного ГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. ПАТОГЕНЕЗ Для гепатита А характерно прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудочно-кишечный тракт, преодолевает стенку тонкого кишечника (энтеральная фаза), проникает в кровь (в портальный кровоток) (первичная вирусемия), а затем фиксируется в гепатоцитах (фаза паренхиматозной диффузии). В гепатоцитах происходит репликация вируса. Интенсивно размножаясь, он поступает в желчные ходы и с желчью выделяется в кишечник. Проникновение вируса через мембрану гепатоцита осуществляется, вероятнее всего, через родственный рецептор. В клетке разворачивается каскад биохимических реакций, ведущих к цитолизу гепатоцитов. Вирус (внутри клетки) взаимодействует с биологическими структурами мембраны клетки, которые принимают участие в процессах детоксикации. Следствием является активация процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Это ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появлению в них шунтов (дыр) и повышению их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе гепатита А – синдром цитолиза. В связи с цитолизом в сыворотке крови: - повышается содержание печеночно-клеточных ферментов - нарушаются все виды обмена, а также способность синтезировать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин. - нарушаются функции калий-натриевого насоса. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структуры мембран приводит к активации кислых гидролаз и гидролизу некротизированных печеночных клеток. В результате высвобождаются белковые комплексы, которые могут выступать в роли аутоантигенов и, наряду с вирусом, стимулировать Т- и В-системы иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой – вызывая образование специфических антител, способных атаковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при гепатите А встречаются очень редко. Фаза реконвалесценции (фаза стойкой локализации инфекции) характеризуется усилением факторов защиты и репаративных процессов, полной фиксацией вируса и восстановлением функционального состояния печени. Формирования хронического процесса в исходе гепатита А не возникает. ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ Функции печени в обмене билирубина: - захват билирубина из крови печеночной клеткой - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой - выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Образование билирубина происходит при распаде эритроцитов (в ретикулогистиоцитарных клетках селезенки, печени, костного мозга, лимфоузлов). Гемоглобин эритроцитов распадается на глобин и гем. Из гема образуется свободный билирубин. Свободный билирубин поступает в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый билирубинглюкуронид (или связанный (прямой) билирубин), который выводится в желчные пути. Прямой билирубин в крови и моче в норме отсутствует вследствие того, что между капиллярами крови и желчи существует стена печеночных клеток, которая не позволяет ему перейти в кровь. В желчных ходах и далее в кишечнике билирубин восстанавливается до уробилиногенов. В тонкой кишке уробилиногены частично всасываются (10%) и через систему воротной вены попадают в печень, где вновь реэкскретируются в желчь. Такая кишечно-печеночная циркуляция уробилиногенов представляет нормальный механизм их обмена, препятствующий поступлению в кровь. Большая часть уробилиногенов из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом в виде стеркобилиногена (основной пигмент кала). Небольшая часть стеркобилиногена, всасываясь в нижних отделах толстой кишки, по геморроидальным венам, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения и выделяется почками. Нормальная моча всегда содержит следы стеркобилиногена, который под действием света и воздуха превращается в стеркобилин. НАРУШЕНИЕ БИЛИРУБИНОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГЕПАТИТЕ А У больных вирусным гепатитом в первую очередь страдает экскреция билирубина, поэтому отмечается повышение билирубина в крови преимущественно за счет прямой фракции. Прямой (конъюгированный) билирубин из крови фильтруется в мочу в виде желчного пигмента. Желчные пигменты появляются в моче только при увеличении в крови связанного (прямого) билирубина. Желчные пигменты определяются в ранние сроки заболевания, уже в конце преджелтушного периода. При тяжелой форме гепатита присоединяется нарушение функции захвата билирубина гепатоцитами и затем нарушение конъюгации, поэтому начинает нарастать доля непрямого билирубина. При нарушении процесса реэкскреции уробилиногена, он частично проникает в мочу - “пигментом больной печени”. Поэтому в моче в ранние сроки заболевания увеличивается содержание уробилина (уробилинурия). На высоте выраженной желтухи уробилиновые тела в моче обычно не определяются. Это объясняется тем, что в этот период большая часть конъюгированного билирубина поступает в кровь и в кишечник не попадает, в результате количество уробилиновых тел в кишечнике резко уменьшается. На спаде желтухи, когда восстанавливается экскреция билирубина гепатоцитами и проходимость желчных ходов, количество уробилиновых тел в кишечнике увеличивается, и они вновь в возрастающем количестве поступают в печень, а затем – в кровь и мочу. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Патоморфологические изменения при ГА возникают во всех компонентах печени: паренхиме, соединительной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения печени может варьировать от незначительно выраженных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки до очаговых некрозов печеночной паренхимы. Морфологические варианты острой формы болезни: 1) острая циклическая форма, 2) холестатический (перихолангиолитический) гепатит, Массивный некроз печени, как вариант острой формы, при гепатите А практически не встречается. При острой циклической форме на высоте клинических проявлений нарастают явления балонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца с полным восстановлением структуры и функции. При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите морфо логические изменения касаются в основном внутрипеченочных жел чных ходов (холангиолит и перихолангиолит). Затяжная форма гепатита А характеризуется более длительными альтеративными изменениями - в течение 3-5 месяцев. Реже полное восстановление структуры и функции наступает на 8-12 мес. от начала заболевания. КЛАССИФИКАЦИЯ
|
Похожие:
 | Занятие №6 «Эпидемиологические особенности, этиопатогенез менингококковой инфекции. Клиническая симптоматика. Лабораторная диагностика... | | Патогенез и патоморфология вирусных гепатитов В, С. Классификация. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы... |
| Гемолитическая болезнь новорожденных порезус – конфликту и по аво-системе. Профилактика, лечение в современных условиях. Сепсис.... | | Гемолитическая болезнь новорожденных по резус – конфликту и по аво-системе. Профилактика, лечение в современных условиях. Сепсис.... |
| Методы лабораторной диагностики гл: биохимический, иммунологический, вирусологический, оценка свертывающей системы крови. Их диагностическая... | | Занятие №8 часть 2 «Инфекционно – воспалительные заболевания органов мочевой системы у детей. Пиелонефрит первичный и вторичный.... |
| Этиология (энтеробиоз, аскаридоз, токсакороз, амебиаз, шистосомоз, анкилостомоз, некатороз, клонорхоз, парагонимоз, стронгилоидоз).... | | Занятие №9 «Энтеровирусные инфекции: этиология и эпидемиология полиомиелита, патогенез, клиническая характеристика различных клинических... |
 | Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей. Сердечные шумы. Понятия о диагностических особенностях кардиоинтервалографии,... | | Современное представление и распространенность ревматизма в детском возрасте. Особенности патогенеза и клинической картины, варианты... |