2014 введение






Название2014 введение
страница1/14
Дата публикации29.03.2015
Размер1.28 Mb.
ТипМетодические указания
d.120-bal.ru > Документы > Методические указания
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14




ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Под редакцией проф. В. И. Николаева



Санкт-Петербург

2014
ВВЕДЕНИЕ

Методические указания для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по частной патофизиологии составлены в соответствии с учебной программой и новым учебным планом 2002 г для высших медицинских учебных заведений. Методические указания содержат информационный материал для тематических занятий по патофизиологии органов и систем. В конце каждой темы приведен перечень вопросов и тестовых заданий для контроля самоподготовки студентов к занятию.

Настоящее издание является продолжением (второй частью) методических указаний для самостоятельной работы по патофизиологии, построено по единому принципу организации практических занятий.

При разработке данных методических указаний авторский коллектив использовал многолетний опыт преподавания общих законов патологии для изучения болезненных процессов в пределах конкретной функциональной системы. Большое внимание уделено привитию навыков научного анализа физиологических и клинико-лабораторных показателей, используемых для оценки состояния органов и систем.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК


Теоретическая справка. Почки - орган, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма путем регуляции водно-солевого, кислотно-основного балансов. Важнейшей функцией почек является очистительная, связанная с выделением продуктов метаболизма, в том числе азотистых шлаков. Почки обладают также инкреторной функцией, что позволяет им участвовать в регуляции сосудистого тонуса, обмене веществ (например, витаминного и минерального) и эритропоэзе.

В основе патологии почек лежат нарушения процесса фильтрации в почечных клубочках, секреции в канальцевом аппарате, изменения инкреторной функции - образования ренина, гемопоэтинов. Многообразие болезней почек можно свести к ряду основных синдромов: 1) острая почечная недостаточность (ОПН), 2) хроническая почечная недостаточность (ХПН) 3) нефротический синдром, 4) почечная гипертензия.

Этиологическими факторами, вызывающими заболевания почек, являются инфекционные и инфекционно-аллергические процессы, токсическое повреждение почечной паренхимы при воздействии тяжелых металлов, органических растворителей, некоторых лекарственных препаратов, эндогенные интоксикации при тиреотоксикозе, сахарном диабете, болезнях печени, обезвоживание, ожоговая болезнь, гемотрансфузионные осложнения, обширная травма, нарушение кровоснабжения и др.

Центральным звеном в патогенезе почечной недостаточности (острой или хронической), независимо от этиологии заболевания, является уменьшение числа функционирующих нефронов. Снижение их числа более чем на 50% ведет к глубоким нарушениям основных почечных процессов, расстройствам гомеостаза.

ОПН характеризуется остро возникающим изменением постоянства внутренней среды организма под действием различных факторов. Основным механизмом развития ОПН является прямое повреждение структур клубочков и канальцев, ишемия почек. При этом развивается олигурия, анурия, азотемическая уремия, нарушение кислотно-основного (выделительный ацидоз) и водно-электролитного балансов (отеки, водное отравление), почечная гипертензия.

ХПН развивается в результате длительной (иногда в течение 20-30 лет) прогрессирующей гибели нефронов и соответственно угнетения основных почечных процессов, нарушения гомеостатических функций. Фаза компенсации при ХПН (гибель менее 50% нефронов) характеризуется компенсаторной полиурией, изо-, гипостенурией, никтурией, гипокалиемией, гипонатриемией. Фаза декомпенсации ХПН характеризуется олигурией, анурией, азотемией, ацидозом, гипергидратацией (отеки), почечной гипертензией.

Нефротический синдром проявляется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиповолемией, развитием отеков, снижением иммунологической реактивности.

Почечная гипертензия является следствием ишемии почек, активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон .

Нарушение функционального состояния почек отражают основные показатели:

1) изменение количества мочи (полиурия, олигурия, анурия);

2) изменение удельного веса мочи (колебание в течение суток) - гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия,

3)появление патологических элементов в моче: протеинурия (белок в моче), гематурия (эритроциты в моче), цилиндрурия, глюкозурия, аминоацидурия, различные соли.

Развитие выделительного ацидоза связано с нарушением ацидо- и аммониогенеза в почках, в результате изменяется содержание в моче фосфатов, аммонийных солей, бикарбоната Nа, в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина.

Важнейшим показателем выделительной функции почек является клиренс, или показатель очищения, который представляет количество плазмы крови, полностью очищенной почками от какого-нибудь вещества за 1 мин. Результаты проб на очищение наиболее точно по сравнению со всеми другими пробами отражают функциональные возможности почек, поскольку они мало зависят от внепочечных факторов и дают возможность непосредственно судить о самой важной функции почек - их способности очищать кровь от вредных и ненужных для организма веществ. Кроме того, изменения клиренса точно соответствуют степени повреждения почек, и, наконец, эти пробы дают возможность выделять и отдельно исследовать работу клубочков и канальцев. Рассчитывают клиренс по формуле:

U  V

С = --------------- мл/мин ,

Р

где С - клиренс, U - содержание креатинина в моче, V - количество мочи, выделенной почками за 1 мин, Р - концентрация креатинина в плазме (сыворотке) крови.

Мотивация. Развивающиеся в почках различные патологические процессы часто сопровождаются нарушением постоянства внутренней среды организма. Поскольку сохранение гомеостаза является непременным условием нормального жизнеобеспечения органов и систем, условием поддержания метаболической, функциональной и структурной целостности организма, то любое заболевание почек сопровождается нарушением деятельности организма в целом и отдельных его органов и систем в частности. Исходя из сказанного, понятна необходимость изучения основных закономерностей патологических процессов в почках и связанных с этим механизмов нарушения гомеостаза.

Цель занятия: изучить причины и механизмы нарушения основных гомеостатических функций почек, причины и механизмы развития синдромов: OПH, ХПН, нефротического синдрома, почечной гипертензии, гепаторенального синдрома.

Контрольные вопросы

1. Классификация нарушения функции почек.

2. Изменение основных показателей функции почек (в крови и моче) при различных патологических процессах: количество и удельный вес мочи, патологические составные части мочи.

3. Острая почечная недостаточность. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

4. Хроническая почечная недостаточность. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

5. Уремическая кома. Причины, механизмы развития. Изменение показателей выделительной функции почек.

6. Нефротический синдром. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

7. Почечная гипертензия. Причины, механизмы развития

          1. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Почки обладают следующими функциями:

+ экскреторной + метаболической + инкреторной - сократительной

/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:

- да + нет

/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:

+ да - нет

/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:

- да + нет

/\Гематурия - характерный симптом для нефротического синдрома:

- да + нет

/\После ОПН возможно полное восстановление почек:

+ да - нет

/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:

- да + нет

/\Иммунные нефропатии:

+ гломерулонефриты - поликистозная дегенерация почек

- мочекаменная болезнь + коллагенозные нефропатии

- пиэлонефриты

/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:

- снижен + не изменен + увеличен

/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:

+ вторичный альдостеронизм - нарушение лимфооттока

- снижение онкотического давления крови + повышение проницаемости сосудов

- увеличение гидростатического давления крови

/\Протеинурия наблюдается при:

+ декомпенсации сердечной деятельности - начальной фазе ОПН

+ нефротическом синдроме - анемии

/\Основные механизмы ОПН:

+ резкое снижение почечного кровотока

- увеличение площади клубочковой фильтрации

+ уменьшение количества функционирующих клубочков

+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек

+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи

+ обструкция канальцев

/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:

- поликистозная дегенерация почки - пиэлонефрит

+ почечно-каменная болезнь - нефропатия беременных

- туберкулез почки

/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

+ азотемия + выделительный ацидоз

+ снижение клиренса креатинина - метаболический алкалоз

+ явления гастроэнтерита + развитие перикардита и плеврита

/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:

- наследственные заболевания обмена аминокислот - гиперкальциурия

+ работа в горячих цехах + инфекция мочевыводящих путей

- нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи

/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:

+ нарушение реабсорбции аминокислот - витаминная недостаточность группы В

- питье жесткой воды + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)

+ болезни обмена веществ

/\Наследственные болезни почек:

- туберкулез почек + поликистозная дегенерация почек

- гломерулонефрит - пиэлонефрит

+ синдром Фанкони + первичный нефротический синдром

/\Для уремической стадии ХПН характерны:

+ развитие плеврита и перикардита + выделительный ацидоз

- задержка натрия + снижение клиренса креатинина

- метаболический алкалоз + азотемия

+ нарушение функции паращитовидных желез

/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:

- энцефалопатия, - острая почечная недостаточность,

- гипертензия, - кровоизлияние в мозг,

+ вторичная инфекция, + кровотечения.

/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности

+ олигурия, + ацидоз,

+ гиперкалиемия, - полиурия,

- гипернатриемия, + гипокальциемия,

+ увеличение азота мочевины,

+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.

/\Функциональная протеинурия:

- нефротический синдром, - гломерулонефрит,

+ маршевая протеинурия, - пиелонефрит,

+ обезвоживание от жажды, + алиментарная протеинурия,

+ ортостатическая протеинурия.

/\Причины первичного нефротического синдрома:

- отравление солями тяжелых металлов,

- реакция отторжения почечного трансплантата,

- нарушение кровоснабжения почек,

+ наследственные нарушения липидного обмена,

+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,

- гломерулонефрит, - сывороточная болезнь.

/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:

- шок, - коллапс,

- обезвоживание организма, - о. гломерулонефрит,

+ опухоль мочеточников, - тромбоз почечных сосудов,

+ мочекаменная болезнь.

/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:

+активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

+активация симпато-адреналовой системы

+задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина

+снижение синтеза почечных простагландинов

/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:

+ снижение содержания солюбилизаторов - снижение ионов кальция

+ снижение ингибиторов кристаллизации - снижение комплексообразователей

+ увеличение мукопротеидов

/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

-спазм отводящих артериол клубочка +спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия -гипопротеинемия

+отложение иммунных комплексов в клубочках почек

\/

/\Показатели нарушения функций канальцев почек:

+ аминоацидурия, - наличие в моче выщелоченных эритроцитов,

- снижение клиренса креатинина, + изостенурия,

- неселективная протеинурия,

+ понижение секреции ионов водорода и аммония.

/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

-нарастающая азотемия +дегидратация организма

+гипокалиемия +развитие иммунодефицитного состояния

-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л

/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:

-повышение проницаемости стенок капилляров

+снижение онкотического давления плазмы крови

+нарушение реабсорбции

+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

+массивная протеинурия +вторичный альдостеронизм

+гипоальбуминемия

/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго - анурическую стадию острой почечной недостаточности?

+иммунодефицитные состояния +гиперволемия

-дегидратация организма +гипостенурия

+отёк мозга +ацидотическая кома

\/

/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:

-туберкулёз почек +поликистозная дегенерация почек

-гломерулонефрит -пиелонефрит

+синдром Фанкони

/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг

/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

+острая сердечная недостаточность +острая почечная недостаточность

-острая дистрофия печени -массивная протеинурия

+энцефалопатия (отёк головного мозга)

/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

+гиперкалиемия +прогрессирующая азотемия

-метаболический алкалоз -гипонатриемия

+гипергидратация

/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

-монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

-увеличение суточного количества мочи

-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-прекращение мочеотделения (<400 мл/сут)

/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:

-повышение тонуса приносящей артерии

+снижение тонуса приносящей артерии

+повышение тонуса выносящей артерии

-повышение онкотического давления крови

+снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

+снижение внутрипочечного давления

/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

+ Увеличение - Уменьшение - Нормальный уровень

/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках

- Уробилинурия + Протеинурия

- Зернистые и восковидные цилиндры - Аминоацидурия

- Глюкозурия + Гематурия

+ Олигурия

/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

- Гемоглобинурия - Уробилинурия

+ Цистинурия + Глюкозурия

+ Гиперфосфатурия + Синдром Фанкони

/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

- Окситоцин + Вазопрессин

+ Адреналин + Альдостерон

- Секретин + Инсулин

+ Коpтизол

/\Патологические составные части мочи ренального происхождения

- Уробилин - Билирубин

- Стеркобилин - Кетоновые тела

+ Эpитpоциты выщелоченные + Белок

+ Цилиндры - Желчные кислоты

/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:

-селективная, +клубочковая

+секреторная -ортостатическая

-маршевая

/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:

+ Снижение канальцевой секреции протонов

- Избыточная реабсорбция ионов натрия

- Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака

- Избыточная экскреция мочевой кислоты

+ Снижение секреции ионов аммония

/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:

- Увеличен + Уменьшен - Неизменен

/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):

- Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

- Увеличен на любой стадии

- Уменьшен на любой стадии


Рекомендуемая литература


1. Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред. И.Ф.Литвицкого.- М:Медицина, 1995. - С.574 - 592.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.547-573

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 523 - 545.

4. Д.А.Шейман Патофизиология почки. - М.: Восточная книжная компания, 1997. - 224 с.


  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

2014 введение iconКонкурс проектных и исследовательских работ «Горизонты открытий 2014»
Введение 3

2014 введение iconОктябрь 2014 год
Оформление нормативно-правовых документов, регламентирующих введение и реализацию фгос до

2014 введение iconПрограмма вступительного экзамена в интернатуру и ординатуру по специальности...
Введение в клиническую онкологию. Эпидемиология злокачественных опухолей, организация онкологической помощи населению Российской...

2014 введение iconИнформационный отчет о работе Федерации профсоюзов рб в области охраны...
Башкортостан. Реализуется Республиканская целевая программа улучшения условий и охраны труда на 2012-2016 годы. Серьезное внимание...

2014 введение iconПлан работы клинических кафедр факультета ветеринарной медицины по...
Внутримышечное, внутривенное, подкожное введение лекарственных препаратов (одно введение)

2014 введение iconПлан работы клинических кафедр факультета ветеринарной медицины по...
Внутримышечное, внутривенное, подкожное введение лекарственных препаратов (одно введение)

2014 введение iconОглавление введение 2 заключение 28 список литературы 29 введение
Так, в популяции нераковые заболевания молочных желез встречаются у 30–70% женщин, а при одновременно имеющих место гинекологических...

2014 введение iconПрейскурант на платные медицинские услуги санатория «Виктория» кисловодского...
Подкожное введение лекарственных препаратов (без стоимости лекарственных средств)

2014 введение iconСтруктура рейтинга по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая...
Введение в дисциплину. Пропедевтика внутренних болезней: цели, задачи. Основные методы клинического обследования больного

2014 введение iconМетодические рекомендации самостоятельного изучения теоретического...
Тема 1: Введение в иммунологию. Строение и функциональная организация иммунной системы

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную