Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета






НазваниеМетодические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета
страница5/7
Дата публикации31.08.2017
Размер0.87 Mb.
ТипМетодические разработки
d.120-bal.ru > Документы > Методические разработки
1   2   3   4   5   6   7

Тема. Коллагенозы: эритематоз, склеродермия. Инфекционные эритемы.


Мотивационная характеристика темы. Болезни соединительной ткани являются смежной патологией между дерматологами и терапевтами, , так как иногда возникают системные процессы. В связи с этим необходимо знать кожные проявления заболеваний, помогающие своевременно поставить диагноз.

Воспитательная цель. Роль отечественных ученых в установлении изменений соединительной ткани в симметричных очагу поражения участках кожи, разработке сезонного профилактического лечения пациентов и их диспасеризации.

Учебная цель. В результате изучения темы студент должен:

- знать: этиопатогенез болезней соединительной ткани, принципы и различия лечения больных красной волчанкой и склеродермией. Роль очагов хронической инфекции в развитии дерматозов;

- уметь: определить симптомы клинических признаков дискоидной формы красной волчанки (симптом «каблучка»), провести витропрессию, симптом зонда с целью дифференциальной диагностики с туберкулезной волчанкой. Определить стадию ограниченной формы склеродермии. Установить возможные причинные факторы болезней соединительной ткани, назначить этиопатогенетическое лечение;

- иметь представление: о гистопатологических изменениях соединительной ткани у больных данными дерматозами, о клетках красной волчанки (LE-клетки).

Необходимый исходный уровень знаний:

- по патологической анатомии: определение дезорганизации соединительной ткани, метахромазии;

- по патологической физиологии: Т- В- лимфоциты, иммуноглобулины, цитокины и другие;

- по фармакологии: ангиопротекторы, гипосенсибилизирующие препараты, кортикостероиды и другие.

1. Определение. Патогенез.

Инфекционная, вирусная, нейроэндокринная, аутоиммунная теории. Роль внешних факторов в развитии заболеваний: физических, психические травмы, охлаждение, ожоги, лекарственные препараты, вакцины, сыворотки, очаги хронической инфекции. Стадии дезорганизации соединительной ткани: мукоидное, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз.
1.2. Красная волчанка.

Классификация. Хроническая (дискоидная, диссеминированная, поверхностная - центробежная эритема Биетта, глубокая - Капоши-Ирганга), подострая, острая (системная).

Клиника. Дискоидная красная волчанка: эритема в виде "бабочки", зоны очага поражения (эритема, фолликулярный гиперкератоз, рубцовая атрофия), дополнительные признаки (телеангиэктазии, инфильтрация, пигментация), симптомы (Бенье - Мещерского, дамского каблучка), поражение слизистых оболочек, атипичные формы (гиперкератотическая, веррукозная, опухолевидная, пигментная, телеангиэктатическая). Особенности течения диссеминированной, поверхностной и глубокой форм заболевания.

Диагностика. LE - клетки, гистология, реакция прямой иммунофлюоресценции, ревматесты, белок и белковые фракции сыворотки крови, общий анализ крови, иммуноглобулины сыворотки крови.

Лечение. Общая терапия: антималярийные препараты, анаболические и стероидные гормоны, витамины, иммуномодуляторы, цитостатики. Наружная терапия: кортикостероидные мази.

1.3. Склеродермия.

Классификация. Ограниченная (бляшечная, линейная, болезнь белых пятен, идиопатическая атрофодермия). Диффузная.

Клиника. Бляшечная склеродермия: первичный морфологический элемент, стадии процесса (отек, уплотнение, атрофия), локализация. Особенности течения других форм: линейная ("удар саблей", локализация), болезнь «белых пятен» (пятна размером до 0,5 см с атрофией, локализация), идиопатическая атрофодермия (синеватые или коричневые пятна с просвечивающимися венами, локализация), диффузная (продромальные симптомы, акросклероз, склеродактилия, поражение мышц, висцеральные поражения, кальциноз подкожно-жировой клетчатки).

Лечение. Общая терапия: антибиотики (пенициллин), ферментные, сосудорасширяющие препараты, витамины, кортикостероиды, иммуномодуляторы. Физиотерапевтические методы: электро- и фонофорез, ультразвук, массаж, гипербарическая оксигенация. Наружная терапия: димексид, солкосериловая, индометациновая, бутадионовая, троксевазиновая мази. Санаторно-курортное лечение: лечебные грязи, сероводородные ванны.

Профилактика. Санация очагов хронической инфекции. Устранение внешних раздражителей. Повторные курсы пенициллинотерапии и ферментных препаратов. Диспансеризация.
1.4. Многоформная экссудативная эритема

Этиология и патогенез.

Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) и токсико-аллергическая (симптоматическая) формы. Роль фокальной и герпетической инфекции, висцеральной патологии, охлаждения, повышенной чувствительности организма к различным медикаментам, вакцинам, сывороткам, пищевым продуктам. Сезонность.

Клиника.

Острое начало. Симптомы интоксикации. Полиморфизм высыпаний: пятна (двухконтурность: синюшный центр и ярко-красная периферия, небольшое возвышение над кожей, периферический рост; форма - округлая, полициклическая, кольцевидная, в виде "ирисов"), папулы, пузырьки, пузыри (напряженные, крупные, с серозно-геморрагическим содержимым). Поражение слизистой полости рта и половых органов, красной каймы губ. Синдром Стивенса - Джонсона. Синдром Лайелла.

Дифференциальный диагноз

С пузырчаткой, герпетиформным дерматитом Дюринга, афтозным стоматитом, вторичным сифилисом, буллезной токсикодермией.

Лечение.

Антибиотики. Антигистаминные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие препараты. Витамины. Стероидные гормоны в тяжелых случаях. Инфузионная терапия. Наружная терапия: анилиновые красители, стероидные мази, мази с антибиотиками.
2.Амбулаторный прием.
Тема. Хейлиты: эксфолиативный, гландулярный, метеорологический, актинический, синдром Милькерсона - Розенталя. Хроническая трещина губы.

Мотивационная характеристика темы. В основе этиопатогенеза хейлитов лежат метеофакторы, состояние зубного ряда и зубных протезов, депрессивное и тревожное состояние. В связи с этим, именно врач стоматолог, дерматолог должен установить этиопатогенетические факторы заболевания.

Воспитательная цель. Роль отечественных авторов в изучении хейлитов, их связь с психоэмоциональными нарушениями.

Учебная цель. В результате изучения темы студент должен:

- знать: классификацию хейлитов,их взаимосвязь с метефакторами, состоянием зубного ряда;

- уметь: установить возможный этиопатогенез заболевания, назначить необходимое лечение и профилактику рецидивов;

Необходимый исходный уровень знаний:

- по гистологии: структура и иннервация красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта;

- по патологической анатомии: воспаление кожи и слизистой оболочки.

Хейлит (cheilitis) - доброкачественное воспалительное заболевание губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты.

Группа собственно хейлитов объединяет самостоятельные заболевания губ различной этиологии. К ним относятся эксфолиативный хейлит, гландулярный хейлит, метеорологический и актинический контактный хейлиты. Во вторую группу - симптоматических хейлитов - входят поражения губ, являющиеся симптомом заболеваний слизистой оболочки рта, кожи, общесоматических заболеваний. Группа симптоматических хейлитов включает атопический хейлит, экзематозный хейлит, макрохейлит при синдроме Мелькерсона-Розенталя.

Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) - хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ.Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. У больных эксфолиативным хейлитом выявлены различные варианты психоэмоциональных нарушений, при экссудативной форме превалируют тревожные реакции, при сухой - депрессивные. Для больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита характерна вегетативная дисфункция, при сухой форме заболевания нарушений со стороны вегетативной нервной системы обычно не отмечается.

Обнаружена связь заболеваний щитовидной железы с эксфолиативным хейлитом. Отмечается роль наследственной предрасположенности к эксфолиативному хейлиту. Получены данные о возможной роли иммунологических факторов в патогенезе заболевания.

Существуют две клинические формы эксфолиативного хейлита - сухая и экссудативная. Эксфолиативный хейлит имеет весьма характерную локализацию. Патологические изменения локализуются на красной кайме обеих губ или одной из них, причем поражается только часть красной каймы губ от линии Клейна до ее середины. Зона поражения имеет вид ленты протяженностью от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку рта.

Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Патогистологически отмечают акантоз, пара и гиперкератоз. Характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия, это клетки со сниженной метаболической активностью. Наблюдаются разрыхление эпителиального слоя и образование в нем обширных щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует увеличению экссудации.

Дифференциальная диагностика:

При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность красной каймы губ с более выраженными явлениями воспаления. Кроме того, при метеорологическом хейлите выявляется прямая зависимость его течения от действия различных метеорологических факторов.

При атопическом хейлите поражаются часть красной каймы, прилежащей к коже, углы рта. Зона красной каймы губ, примыкающая к слизистой оболочке, не поражается в отличие от эксфолиативного хейлита. Для атопического хейлита характерны лихенизация и гиперемия, смена периодов обострений ремиссиями, часто имеющими сезонный характер.

Для контактного аллергического хейлита в отличие от сухой формы эксфолиативного хейлита характерны наличие эритемы в области контакта с аллергеном, а также быстрая ликвидация воспалительных явлений после устранения аллергена.

В отличие от красной волчанки красной каймы губ сухая форма эксфолиативного хейлита протекает без выраженной атрофии. Область поражения красной каймы губ при красной волчанке имеет резкие границы с участками гиперкератоза по периферии, чешуйки значительно меньше по величине и плотно фиксированы.

Диагностика Эксфолиативного хейлита


Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от:

  • метеорологического хейлита,

  • атопического хейлита,

  • контактного аллергического хейлита.

Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно дифференцировать от:

  • экссудативной формы актинического хейлита;

  • экзематозного хейлита;

  • эрозивноязвенной формы красной волчанки.

При экссудативной форме актинического хейлита прослеживается связь с временем года; поражение захватывает всю поверхность красной каймы, отмечаются ее отечность и наличие эрозий.

При экзематозном хейлите выражен полиморфизм высыпаний (эрозии, корки, пузырьки, трещины) с частой сменой элементов поражения, периодов обострений и ремиссии. Локализация поражения при экзематозном хейлите захватывает всю поверхность красной каймы губ с переходом на кожу лица.

Эрозивноязвенная форма красной волчанки в отличие от экссудативной формы эксфолиативного хейлита протекает со значительно выраженной эритемой, гиперкератозом, образованием эрозий и язв, рубцовой атрофией.

Терапия должна быть комплексной и быть различной при сухой и экссудативной формах эксфолиативного хейлита.

Важное значение в лечении придают средствам воздействия на психоэмоциональную сферу. С этой целью больным назначают транквилизаторы: феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон (седуксен, реланиум) по 0,005 г 3 раза в день или нейролептики: тиоридазин (меллерил, сонапакс) по 0,01 г 3 раза в день. Учитывая преобладание депрессивных реакций у больных с сухой формой эксфолиативного хейлита, им следует назначить антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин по 0,025 г 2 раза в день) и транквилизаторы: триоксазин по 0,3 г 3 раза в день, хлозепид (элениум) по 0,01 г 3 раза в день. Местно больным с сухой формой для смазывания губ рекомендуются индифферентные кремы "Восторг", "Спермацетовый", гигиеническая губная помада.

Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis) - заболевание губы, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетеротопии мелких слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

Выделяют первичный и вторичный гландулярный хейлит. Развитие первичного гландулярного хейлита связано с врожденной аномалией слюнных желез. Вторичный гландулярный хейлит возникает, как правило, на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, красная волчанка, лейкоплакия и др.).

В этиологии первичного гландулярного хейлита ведущую роль отводят наследственным аномалиям нижней губы с гиперплазией, гетеротопией и избыточной секрецией мелких слюнных желез, которые под влиянием неблагоприятных раздражающих факторов (зубной камень, разрушенные зубы, острые края зубов, заболевания пародонта и др.) начинают интенсивно продуцировать слюну.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных процессов на красной кайме губы. В результате воспалительный инфильтрат при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах вызывает раздражение, гиперплазию и гиперфункцию железистой ткани. Отмечают увеличение секреции, мацерация губы и инфицирование. Однако эти явления возникают лишь у некоторых людей.

Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживают в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа поражается в 2 раза чаще, чем верхняя.

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны - симптом "капель росы". Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней возникает сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. В некоторых случаях вокруг расширенных устьев слюнных желез обнаруживают гиперкератоз в виде тонких колец (форма Пуэнте-Асеведо). При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в расширенные протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Она характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желтозеленого или бурочерного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез выделяется гнойное содержимое, вокруг протоков локализуются трещины, эрозии. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

Для лечения первичного гландулярного хейлита используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.). Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Терапия вторичного гландулярного хейлита предусматривает в первую очередь лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводят противовоспалительную терапию.

При гландулярном хейлите прогноз благоприятный, однако в случае отсутствия своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

Актинический и метеорологический хейлиты (cheilitis actinica, cheilitis meteorologica) представляют собой воспалительные заболевания губ, причиной которых служат разнообразные метеорологические факторы (солнечная радиация, повышенная или пониженная влажность, ветер, запыленность воздуха, холод).

В отличие от метеорологического хейлита при актиническом хейлите ведущим является наличие повышенной чувствительности красной каймы губ к ультрафиолетовым лучам.

Актинический хейлит. Заболевания чаще встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет.

Основная причина возникновения актинического хейлита - развитие аллергической реакции замедленного типа красной каймы губ на УФлучи. В некоторых случаях поражение губ сочетается с солнечной экземой лица. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весеннелетний период и ремиссия в осеннезимний.

Существует сухая и экссудативная формы актинического хейлита:

Сухая форма проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа лица поражаются редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится яркокрасной, покрывается мелкими, сухими серебристобелыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда веррукозные разрастания.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы яркокрасных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность губ.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (курение, влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Гистологически выявляется картина аллергического контактного дерматита.

Необходимо прежде всего по возможности избегать инсоляции, изменить профессию, если она связана с длительным пребыванием на открытом воздухе. Назначают никотиновую кислоту, витамины группы В (В2, В6, В12), в некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2-3 нед) и небольшими дозами кортикостероидов (например, преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5 преднизолоновая, "Флуцинар", "Локакортен", "Лоринден" и др.).

С целью профилактики актинического хейлита используют фотозащитные кремы "Луч", "Щит", "Антилюкс", 10 салоловую мазь.

Прогноз благоприятный, однако при длительном течении сухой формы может произойти озлокачествление процесса.

Метеорологический хейлит (cheilitis meteorologica)

Представляет собой воспалительное заболевание губ неаллергической природы, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, запыленность воздуха, ветер, холод и др.). Важную роль в развитии этого заболевания играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Метеорологический хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.). Течение заболевания хроническое, не зависящее от времени года- сенсибилизация к солнечному свету отсутствует.

При метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней, на всем ее протяжении. Она слегка гиперемирована и инфильтрирована, сухая, часто покрыта мелкими чешуйками. Больных беспокоят сухость губ, чувство стягивания, шелушение. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует появлению эрозий или трещин.

Гистопатологически в эпителии определяются гиперплазия, местами с небольшим ороговением, инфильтрация стромы.

Лечение проводят по тем же принципам, что и актинического хейлита.

Прогноз благоприятный, но при длительном течении метеорологического хейлита на его фоне могут возникнуть облигатные формы предрака (абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный гиперкератоз).

Синдрома Мелькерссона-Розенталя.

Причины возникновения синдрома Мелькерссона-Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание конституциональным, наследственным. Большинство же склонны рассматривать его как ангионевроз (нейродистрофия). По данным некоторых авторов, развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-инфекционную природу макрохейлита. Имеет сторонников и инфекционно-аллергическая теория возникновения заболевания. Высказывается также точка зрения о полиэтиологическом характере заболевания.

Синдром Мелькерссона-Розенталя не является очень редким заболеванием. Несколько чаще он наблюдается у женщин. Заболевание может начаться в любом возрасте, как правило, с появления отека кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Очень редко первым симптомом заболевания является паралич лицевого нерва. Среди отеков в начале болезни на первом месте стоит отек верхней губы, затем — нижней губы, гораздо реже встречается отек обеих губ. Первым признаком болезни могут также быть боли в лице по типу невралгии, часто за ними развивается паралич лицевого нерва.

Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов отекает одна губа или обе. Отек держится 3-6 дней, реже меньше, иногда дольше, даже до месяца. Возникает бесформенное вздутие губы, край губы часто выворачивается в виде хоботка и обычно отстоит от зубов.

Иногда отек столь велик, что губы увеличиваются в 3-4 раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая.

Отек губ может сопровождаться образованием трещин. Обычно он захватывает всю губу до носа или до подбородочной борозды. При сильном отеке могут нарушаться речь, мимика, прием пищи. Отечные губы имеют, как правило, бледно-красный цвет, иногда с застойным оттенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция тканей. Вдавления после пальпации не остается. Интенсивность отека может меняться в течение дня, ограниченные отеки могут возникать в области лба, век и других частей лица.

Вторым симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич лицевого нерва, причем часто ему предшествуют продромальные явления различной продолжительности: различные неприятные ощущения во рту, односторонняя вазомоторная ринопатия, изменения выделения слюны, гипо- либо гиперсаливация. После продрома односторонний паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускается угол рта. Чаще развивается неполный паралич с частичным сохранением фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функций.

У большинства больных паралич лицевого нерва постепенно проходит. Однако в течение заболевания отмечается склонность к рецидивам, которые возникают через различные интервалы.

Третьим симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является складчатый язык. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению. Участки поражения вначале имеют бледно-розовую окраску. Постепенно слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-розовая окраска, образуются участки в виде полос и пятен. Язык постепенно становится малоподвижным, полностью его высунуть бывает трудно. Задняя треть и корень языка обычно в процесс не вовлекаются.

Течение синдрома Мелькерссона-Розенталя хроническое. В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исчезают. Позднее макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Обострение заболевания отмечается после герпеса, усиления фокальной инфекции, перенесенных интеркурентных заболеваний, ьервного напряжения и т.п. Наличие стойкого косметического дефекта может вызвать изменение психики по ипохондрическому, депрессивному типу.

У ряда больных может отсутствовать не только складчатый язык, но и паралич лицевого нерва. Единственным симптомом заболевания в этом случае является макрохейлит.

При наличии у больного всех трех симптомов заболевания дифференциальная диагностика синдрома Мелькерссона-Розенталя не представляет трудностей. При моносимптомной (макрохейлит) форме заболевания его следует дифференцировать в первую очередь от элефантиаза, возникающего при хроническом рожистом воспалении, отека Квинке и кавернозной гемангиомы.

Лечение синдрома Мелькерссона-Розенталя является весьма трудной задачей. Его проводят по двум направлениям: хирургическому и консервативному. Каждого больного тщательно обследуют с целью выявления у него патологии, способствующей возникновению заболевания. При этом особое внимание обращают на выявление очагов фокальной инфекции, в том числе в челюстно-лицевой области, на состояние нервной системы, внутренних органов, на наличие бактериальной аллергии. Проводят лечение общих соматических заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы.

При хирургическом лечении, которое производят с косметической целью, иссекают часть ткани губы. Однако это не предотвращает рецидивов заболевания.

Лучшие результаты при консервативном лечении дает комбинация кортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия и синтетических противомалярийных препаратов. При этом преднизолон назначают вместе с окситетрациклином и синтетическими противомалярийными препаратами. Пирогенные препараты. Десенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные препараты и др.). Обязательна десенсибилизирующая бактериальная терапия соответствующим аллергеном, при выявлении чувствительности к стафилококку используют стафилококковый анатоксин.

Поливитамины с микроэлементами (юникап, супрадин, таксофит, пангексавит и др.), пантотенат кальция, витамин А в масле, никотиновая кислота.

Компламин в течение 10 дней (улучшает кровообращение в мягких тканях). Танакан, кавинтон, стугерон 1-2 мес.

Неробол (препарат обладает выраженной анаболической активностью, предотвращает старение организма).

Седативные средства и транквилизаторы.

Местное лечение синдрома Мелькерссона-Розенталя:

  1. аппликации гепариновой мази, в сочетании с димексидом, на 20 мин, 3-4 раза в день в течение 3-4 недель;

  2. электрофорез с гепарином на нижнюю губу ежедневно или через день, №15 на курс лечения;

  3. физиолечение — токи Бернара, ультразвук, гелиево-неоновый лазер;

  4. аппликации кортикостероидных мазей, либо метилурациловой при наличии воспалительных явлений, 20 минут, 2-3 раза в день;

  5. аппликации кератопластических средств;

  6. блокады 2% раствора теплого новокаина, тримекаина, лидокаина 3-4 мл, ежедневно или через день, №7-10 на курс лечения.


Хроническая трещина губы

Этиология: хроническое травмирование губы, метеофакторы, гиповитаминоз А и группы В.

Надо всегда пытаться выяснить и устранить причину заболевания. Полезны мази с антибиотиками (дибиомициновая мазь), кортикостероиды (дермазолон, лоринден С), эпителизирующие средства (масло шиповника, облепиховое масло, бальзам Шостаковского). Хорошо также длительно (1 – 1,5 месяца) принимать концентрат витамина А, витамины группы В (В2, В6) и РР. Только при отсутствии эффекта – хирургическое иссечение трещины в пределах здоровой ткани. Нельзя допускать пересыхания губ, нужно использовать гигиеническую губную помаду, жирные кремы. Также обязательно лечение гландулярного хейлита, вызывающего хроническую трещину губы.


Тема. Нейродерматозы. Атопический дерматит. Лишай Видаля. Крапивница.
Мотивационная характеристика темы. В основе патогенеза зудящих дерматозов лежит взаимосвязь коры головного мозга, висцеральной и эндокринной патологии с кожей.

Воспитательная цель. Роль отечественных авторов в изучении механизма зуда и определении взаимосвязей между внутренней патологией и кожей.

Учебная цель. В результате изучения темы студент должен:

- знать: классификацию зудящих дерматозов, взаимосвязь кожи с патологией внутренних органов и различных систем;

- уметь: выяснить возможный патогенез заболеваний, назначить необходимое обследование и рациональное лечение;

Необходимый исходный уровень знаний:

- по гистологии: структура и иннервация кожи;

- по патологической физиологии: нарушение деятельности высших отделов нервной системы, эндокринных органов и обменных процессов.
1. Лишай Видаля.

Определение. Классификация. Ограниченный и диффузный.

Этиология. Эндогенные и экзогенные факторы, поливалентная сенсибили­зация, понятие об атопии, роль наследственности и нервной системы.

Патогенез. Схема аллергической реакции немедленно-замедленного типа, иммунные нарушения, триггерные факторы.

Клиника ограниченного нейродермита. Возраст, пол, зуд, локализация высыпаний; три зоны очага поражения - лихенификация, папулезная инфильтрация, пигментация; сухость кожи.

Клиника диффузного нейродермита.

Возраст, зуд, невротические расстройства, динамика высыпаний (папулы, инфильтрация, лихенификация, пигментация), их локализация, характер дермографизма, сухость кожи, хейлит, юношеская катаракта (симптом Андогского), отполированные ногти.

2.Атопический дерматит. Определение. Клиника.

Осложнения нейродермита и экземы у детей. Вторичная пиодермия. Герпетиформная экзема Капоши.

Лечение. Устранение возможного причинного фактора. Диета. Режим. Общая терапия: антигистаминные, гипосенсибилизирующие, седативные средства, стабилизаторы клеточных мембран, нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, сорбенты, в тяжелых случаях - стероиды. Наружная терапия: кератопластические мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом; противозудные мази с анестезином, ментолом; радевит, видестим; мази с кортикостероидами на ограниченные участки. Физиотерапия: ванны, СФТ, ПУВА-терапия.


3. Крапивница

Определение. Классификация. Хроническая рецидивирующая, стойкая папулезная, ангионевротический отек Квинке, крапивница от физических факторов - тепловая, холодовая, солнечная, искусственная.

Этиология. Эндогенные и экзогенные факторы.

Патогенез. Схема развития аллергической реакции немедленного типа, не­аллергическая и холинэргическая крапивницы.

Клиника острой крапивницы. Внезапное начало, зуд, мономорфная сыпь в виде волдырей (цвет, размеры, форма, эфемерность); клинические разновидности - фарфороподобная, гигантская, пузырная, с пигментацией; локализация на коже и слизистых.

Особенности течения хронической рецидивирующей крапивницы.

Причины частых рецидивов, зуд, невротические расстройства, характер высыпаний, симптомы поражения ЖКТ. Трансформация волдырей в папулы при стойкой папулезной крапивнице. Ангионевротический отек Квинке (отсутствие зуда, поражение кожи, слизистых, суставов, локализация, осложнения, прогноз).

Лечение. Устранение причинного фактора. Общая терапия: антигистаминные, антианафилактические, гипосенсибилизирующие препараты, стероидные гормоны. Наружная терапия (см. "Кожный зуд").

Особенности лечения отека Квинке: дезинтоксикационная терапия, стероидные гормоны, адреналин, мочегонные средства. При хронической рецидивирующей крапивнице: гистоглобулин, ферментативные препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, специфическая гипосенсибилизация.

При холинэргической крапивнице: атропин, препараты белладонны.
Тема Предраковые заболевания кожи, слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Болезнь Боуэна. Бородавчатый предрак. Ограниченный предраковый гиперкератоз. Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти. Лейкоплакия, кератоакантома и кожный рог.

Мотивационная характеристика темы. Предраковые заболевания являются смежной междисциплинарной патологией дерматологии и онкологии. В связи с этим необходимо знать клинические признаки их малигнизации.

Воспитательная цель. Роль отечественных ученых в диагностике предраковых заболеваний кожи, красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.

Учебная цель. В результате изучения темы студент должен:

- знать: этиопатогенез предраковых заболеваний красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Значение зубных протезов и правильного прикуса в развитии этих заболеваний;

- уметь: определить признаки малигнизации предраковых заболеваний красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.

Необходимый исходный уровень знаний:

- по патологической анатомии: иметь представление о предаковых состояниях кожи, красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.

Предрак — патологическое состояние, которое может перейти в рак. IIo Н. Н. Петрову, это дистрофические, упорные, но не стойкие пролифераты, еще не ставшие опухолью; таким образом, предрак — понятие динамическое, а не статическое. Поскольку предрак представляет собой нестабильную патологическую форму, он не имеет присущей только ему клинической симптоматики и отражает клинику предшествовавшего состояния. На определенных этапах своего развития процесс обратим, а своевременное и рациональное лечение даже необратимого предрака предупреждает развитие злокачественной опухоли. Основные гистологические особенности, на которых базируется диагностика предраковых состояний, связаны с нарушением процесса созревания эпителиальных клеток, потери их полярности и контактов между ними и др. Выделение двух форм предрака — облигатной и факультативной — условно и в современной литературе не используется. Как показали патоморфологические исследования с применением электронной микроскопии, даже в случае факультативного предрака могут отмечаться глубокие изменения в базальной мембране, характерные для облигатной формы.

В настоящее время различают предраковые состояния отдельно кожи лица, красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.

К предракам кожи относят болезнь Боуэна, пигментную ксеродерму, актинический кератоз, радиационный дерматоз и предраковый меланоз.

К предракам красной каймы губы относятся: бородавчатый (узелковый) предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз, абразивный (преканцерозный) хейлит Манганотти и те же формы, что и на слизистой оболочке рта.

Предраки слизистой оболочки полости рта: эритроплакия, эрозивная и веррукозная формы лейкоплакии, эрозивноязвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и плоского лишая, постлучевой стоматит.

Кроме перечисленных предраков существует ряд патологических состояний, являющихся фоновыми заболеваниями, на основе которых иногда развивается рак. Среди них хронический свищ, трещина, трофическая язва, рубцы после перенесенной туберкулезной волчанки, термического и химического ожога и др.

Больные с предраком находятся на диспансерном наблюдении у стоматолога.

Болезнь Боуэна.


По клинической картине отличается многообразием. Чаще проявляется в виде бляшки с возвышающимся краем, поверхность которой уплощена за счет атрофии и рубцевания и покрыта корками. Встречается чаще у пожилых лиц. Течение заболевания длительное. Процесс захватывает всю толщу эпидермиса и является разновидностью карциномы in situ. Отличается от рака отсутствием инфильтративного роста. Лечение хирургическое — иссечение в пределах здоровых тканей.

Пигментная ксеродерма проявляется чаще у детей. Толчком к заболеванию служит солнечный ожог, после чего возникают пигментированные пятна, возвышающиеся над поверхностью кожи и сливающиеся друг с другом. Затем развиваются кератоз, гемангиоэктазия, мокнущие эрозии. Заболевание наследственное, передается рецессивным путем. Прогноз плохой, приводит к малигнизации. Лечение — иссечение эрозивных участков. Профилактика — защита от солнечного света.

Бородавчатый предрак красной каймы губ


Имеет вид ограниченного узелка от 0,4 до 1 см в диаметре. В основании его обнаруживается иногда уплотнение, а на поверхности небольшое количество плотно сидящих чешуек. Окраска от нормальной до застойно-красной. Такой узелок возникает либо на внешне неизмененной красной кайме губ, либо на фоне небольшого воспаления. Данное заболевание из-за схожести внешних признаков часто ошибочно диагностируют как папиллому или бородавку. Течение его довольно быстрое и спустя 1-2 мес после клинического проявления может произойти малигнизация.
Микроскопически выявляют ограниченную пролиферацию эпидермиса, иногда вверх (в виде широких сосочковых образований), либо вниз за обычный уровень эпителия. Гиперкератоз перемежается с зонами паракератоза. Наблюдается дискомплексация и полиморфизм шиповатых клеток.
Лечение хирургическое (иссечение, криодеструкция).

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ


Клиническая картина. Резко ограниченный, часто полигональной формы участок от 0,2 до 1,8 см на красной кайме нижней губы, поверхность которого покрыта плотно сидящими чешуйками. Очаг поражения не возвышается над окружающей красной каймой, а кажется слегка запавшим. При большом скоплении чешуек может слегка возвышаться над окружающими тканями. Образование кажется окруженным тоненьким белесоватым валиком, который при растяжении исчезает.
Микроскопически имеется пролиферация эпителия в глубь тканей, часто сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток и мощным гиперкератозом на поверхности.
Лечение хирургическое (иссечение, криодеструкция).
Хейлит Манганотти

Это возрастные трофические изменения тканей в области нижней губы. Возникает у мужчин старше 60 лет. Определенное значение в патогенезе заболевания имеют гиповитаминоз А и патология желудочно-кишечного тракта.

В целях профилактики заболевания необходимо избегать курения, травмирования губ, инсоляции и низкой температуры, проводить рациональное протезирование, санацию полости рта, принимать витамины С и А курсами (3 – 4 раза в год), нормализовать функцию желудочно-кишечного тракта.
Лейкоплакия

Это заболевание представляет собой ороговение слизистой оболочки рта, губ или гениталий в ответ на хроническое экзогенное раздражение. Заболевание относится к факультативному предраку. Различают три вида лейкоплакии: лейкоплакию-симптом, возникающую при системных заболеваниях; лейкоплакиию-болезнь (истинная лейкоплакия), которая характеризуется ороговением слизистой оболочки без признаков воспаления; ложную лейкоплакию при красном плоском лишае, красной волчанке и заболеваниях слизистой оболочки, сопровождающихся появлением очагов гиперкератоза. Этиопатогенетическими факторами являются: патология желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз А, генетические факторы, табачный дым, гальванический ток, травматизация (зубами, мундштуком, папиросой), инсоляция.

Очаги лейкоплакии могут состоять из одного или нескольких мелких или крупных (до 2-4 см) серовато-белых бляшек. Выделяют четыре формы заболевания: лейкоплакию никотиновую, плоскую, веррукозную и веррукозно-язвенную. Описаны также эритроплакия – красные чётко очерченные бляшки без эпителия; и крапчатая лейкоплакия – представляет собой эритроплакию в сочетании с четырьмя вышеописанными формами.

Необходима санация полости рта, рациональное протезирование, устранение раздражающих факторов (курение, дентальная патология, алкоголь, острое, пряности). В целях профилактики нужно посещать стоматолога 2 – 3 раза в год. Врач должен обратить внимание на ортопедический статус и провести его коррекцию.

При веррукозной форме – хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей, а при эрозиях и язвах – криохирургия жидким азотом, если консервативное лечение неэффективно. Необходимо установить наличие соматических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта, и провести своевременную терапию. При наличии очагов лейкоплакии показаны витамин В6, витамин А внутрь – по 10 капель три раза в день (1 – 2 месяца), аппликации масляным раствором витамина А 3 – 4 раза в день. Одновременно смазывание участка 10 %-м раствором буры в глицерине.

Регресс наступает через 8 – 12 месяцев после устранения раздражителя.

Кератоакантома


Кератоакантома (роговой моллюск, доброкачественная акантома). Быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая форма предрака.
Клиническая картина. Полушаровидной формы узелок серовато-красного цвета или цвета нормальной красной каймы, плотной консистенции. В центре его имеется небольшое воронкообразное вдавление, заполненное легко снимающимися роговыми массами, в результате чего образуется кратерообразное углубление. Возможны 2 исхода этого вида предрака: спонтанная регрессия с исходом в рубец и озлокачествление. Часть авторов оспаривают возможность озлокачествления кератоакантомы, предполагая наличие рака с самого начала.
Микроскопически - ограниченная выступающая над окружающими тканями эпителиальная опухоль с большой роговой пробкой. Эпителий опухоли в состоянии акантоза, часто с явлениями атипии, гиперкератоза. В периферических отделах интенсивно растущих кератоакантом встречается значительное количество митозов. На отдельных участках поля - тяжи дифференцированных клеток шиповидного слоя. Эти участки могут напоминать разрастания высокодифференцированного плоскоклеточного рака.
Лечение хирургическое (иссечение, диатермокоагуляция, криотерапия).

Кожный рог (фиброкератома Унны, старческий рог)


Разновидность кератоза, сопровождающаяся чрезмерным развитием рогового слоя эпидермиса кожи, красной каймы губ.
Клиническая картина. Резко ограниченный очаг диаметром до 1 см, от основания которого отходит конусообразной формы рог, грязно-серого цвета, плотной консистенции, спаянный с основанием. Возникает у лиц старше 60 лет. Клинические проявления весьма типичны.
Микроскопически - очаговая гиперплазия эпителия с массивным конусовидным разрастанием роговых масс.
Лечение хирургическое.

Тема. Возбудитель сифилиса. Течение приобретенного сифилиса. Клинические проявления первичного период сифилиса. Атипические формы твердого шанкра.

1   2   3   4   5   6   7

Похожие:

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии,...
...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические разработки к практическим занятиям по кожным и венерическим...
Методические разработки к практическим занятиям по кожным и венерическим болезням для студентов лечебного факультета

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические разработки к практическим занятиям (лабораторным занятиям,...
Методические разработки рекомендованы к утверждению на заседании кафедры госпитальной хирургии, ортопедии и травматологии «28» августа...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconТема: Системная организация движений. Центральный и периферический...
Методические разработки к практическим занятиям по неврологии для стоматологического факультета

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические рекомендации к практическим занятиям по пропедевтике...
Методические рекомендации к практическим занятиям по пропедевтике внутренних болезней для студентов 3 курса педиатрического факультета:...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconНеинфекционные заболевания кожи учебно-методические указания к практическим...
Зав кафедрой дерматовенерологии гбоу впо «Кубгму» Минздрава России, профессор, д м н

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические рекомендации к практическим занятиям по хирургическим...
Ознакомление студентов с техникой эндоскопических и инструментальных методов диагностики, определением плана лечения и прогноза,...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconНа практических занятиях по дерматовенерологии
Контроль знаний студентов на практических занятиях по дерматовенерологии (часть 1 тесты и ситуационные задачи). Методическое пособие...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconМетодические разработки к практическим занятиям по иммунологии для...
Составители: Саидов М. С. – зав кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии, к м н., доцент; д б н., проф. Омарова С. М., к...

Методические разработки к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета iconНа практических занятиях по дерматовенерологии
Контроль знаний студентов на практических занятиях по дерматовенерологии (часть 1- тесты и ситуационные задачи). Методическое пособие...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную