30.
«Жёлтые флаги»
Отношение к боли.
Эмоции.
Поведение.
Нарушения общения с окружающими.
Проблемы «внутренней компенсации» своего состояния.
Отношение к выполняемой работе.
Отношение больного к обследованию и лечению.
(должны оцениваться до и через 4 и 6 недель после лечения).
31.
Чаще всего имеет место "первичный" синдром БНС, причинами которого являются спондилоартроз позвоночника, грыжа межпозвонкового диска и дисфункция мышечно-связочного аппарата.
Заболевание может протекать
остро (до 3 недель),
подостро (3-12 недель) и
хронически (более 12 недель или до 25 эпизодов в год).
32.
Фундаментальным аспектом проблемы боли является ее разделение на 2 типа:
острую и хроническую
Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1994), под острой (преходящей) болью следует понимать боль, обусловленную острым заболеванием, травмой и прекращающуюся по мере выздоровления и заживления ран.
Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры.
Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.
Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.
33.
Хроническая (персистирующая) боль связана с длительно существующим патологическим процессом или посттравматическим состоянием, она продолжается от 1-3 мес. до многих лет.
Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии.
Ее формирование зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия.
Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность пациента болью; ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности; аффективные расстройства; использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с «ролью больного».
34.
Механизмы трансформации острой боли в хроническую до сих пор до конца не выяснены.
Вероятно, они связаны с взаимодействием эндокринной, нервной, иммунной систем и прогрессирующей за счет такого взаимодействия центральной и периферической сенситизацией.
Однако не исключены воздействия и других факторов.
35.
РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВЫХ РЕАКЦИЙ
36.
При этом клинически выделяются 4 вида болей в спине:
локальные,
проекционные,
радикулярные (корешковые) и
боли, возникающие вследствие мышечного спазма.
37.
Чаще других встречаются сочетанные болевые синдромы, в частности люмбоишалгия, которая имеет 3 формы: мышечно-тоническую, нейродистрофическую и
нейрососудистую.
38.
II. Дегенеративная болезнь диска- проявление остеоартроза позвоночника (спондилёза, спондилоартроза)- Клинико-инструментальный синдром, характеризующийся развитием симптомов и признаков, ассоциированных с поражением межпозвонкового диска (МПД) дегенеративного характера.
39.
Изменения в межпозвонковом диске (МПД), обусловленные старением, появляются у людей старше 30 лет изначально в матриксе пульпозного ядра с появлением очагов зернистого распада, гибели части клеток.
Эти изменения нарушают однородность и упорядоченность структуры, ведут к потере воды, снижению внутридискового давления и ухудшению функциональных свойств диска.
Дегенерация МПД – многофакторный процесс.
40.
Микроскопическая картина дегенерации МПД
норма
|
дегенеративно изменённый диск
|
41.
В основе ДБД лежит генетический дефект. Идентифицировано несколько генов, ответственных за прочность и качество костно-хрящевых структур (гены синтеза коллагена 9-го типа, рецептора витамина D, металлопротеиназы, ген аггрекан).
Генетическая «поломка» носит системный характер, что подтверждается высокой распространённостью дегенерации МПД у больных остеоартрозом периферических суставов.
42.
Генетические факторы, по-видимому, начинают играть важную роль уже в раннем возрасте.
После второго десятилетия жизни большее значение начинают играть такие факторы, как травмы, особенности образа жизни и питания.
43.
Терминология - Следует различать такие понятия как пролапс МПД (выпадение или грыжа) и протрузия МПД (выбухание)
44.
Следует различать такие понятия как пролапс МПД (выпадение или грыжа) и протрузия МПД (выбухание)
45.
&
46.
Частые микротравмы, нерациональные физические нагрузки, сколиоз, эмоциональный стресс и др. приводят к появлению дегенеративных изменений в фиброзном кольце.
Появляются трещины, которые в последующем при резком повышении внутридискового давления, переходят в разрывы с протрузией или пролапсом студенистого ядра.
Чаще всего грыжи выпадают в дорсальном или дорсолатеральном направлении, что приводит к сдавлению спинного мозга.
47.
I стадия заболевания
Развивается, когда диск уже разрушен на 2/3. Он разволокняется, в фиброзном кольце появляются трещины, отмечается передислокация пульпозного ядра.
Возникают функциональные блокады локального характера.
Клинически – острое начало и местная локальная боль (люмбалгия, дорсалгия, цервикалгия) с легко или умеренно выраженным болевым синдромом и мышечно-тоническими компонентами на фоне невыраженных стато-динамических изменений или без таковых.
48.
II стадия
Идёт дальнейшее разрушение диска. Отмечается его выпячивание на 2-3мм., т.е. происходит формирование протрузии.
Формируются функциональные блокады основного двигательного сегмента, а также в выше- и нижележащих отделах.
Клинически – болевой синдром с иррадиацией, умеренно выраженным мышечно-тоническим синдромом и незначительно выраженными стато-динамическими нарушениями.
Могут быть асимметрия рефлексов, чувствительные расстройства, вегетативные симптомы в зоне иннервации поражённого двигательного сегмента.
49.
III стадия
Формируется грыжевое выпячивание, что сопровождается разрывом фиброзного кольца и выпадением грыжевого содержимого в позвоночный канал.
Отмечается наличие функциональных блокад разной степени выраженности всего поражённого отдела с вовлечением сопряжённых отделов.
Клинически – резкий болевой синдром с выраженными стато-динамическими нарушениями, анталгической позой, очаговая неврологическая симптоматика в виде чувствительных и двигательных нарушений в зоне, соответствующей поражённому корешку, гипо- или арефлексия.
50.
В норме размер позвоночного канала на уровне поясничного отдела = 24 мм. При грыже размером от 4-5 до 18мм. может отсутствовать определённая неврологическая симптоматика.
В 10% случаев грыжи МПД локализуются латерально, вызывая компрессию корешка своего уровня.
Дорсолатеральные грыжи сдавливают нижележащий корешок.
51.
Частота встречаемости грыж МПД на уровне L4-L5 около 45%,
На уровне L5-S1- около 40-43%,
На уровне L3-L4 около 10%,
На уровне L2-L3 всего 1-3%.
52.
3. Проявления ДБД (продолжение)
Снижение высоты МПД с реактивными изменениями в телах позвонков
53.
IV стадия
Наступает фибротизация МПД – процесс выздоровления.
Функциональные блокады исчезают в выше и нижележащих двигательных сегментах, оставаясь в сопряжённых сегментах позвоночника.
В зоне поражённого сегмента регистрируется органический блок.
Клинически – болевой синдром отсутствует, значительно уменьшаются или исчезают стато-динамические нарушения.
54.
Основной причиной хронической БНС у лиц среднего и пожилого возраста является спондилёз (спондилоартроз), под которым понимают весь спектр изменений дегенеративного характера в МПД и телах позвонков (вместо термина «остеохондроз»).
В рамках спондилёза развиваются разные варианты болей в спине, ассоциированные как с изменениями в МПД, так и с поражением фасеточных суставов, осложняющиеся развитием, в том числе, мышечно-тонических и миофасциальных болевых синдромов.
55.
Cпондилоартроз является совокупным названием, который делится на:
- фасеточный артроз
- дегенеративную болезнь межпозвонковых дисков (ДБМД)
- спондилёз
56.
ОА фасеточных (дугоатросчатых) суставов
Рассматривается как истинный ОА, т.к. фасеточные суставы являются обычными синовиальными суставами, покрытыми гиалиновым хрящом, имеющими суставную полость и фиброзно-гиалиновую суставную капсулу.
57.
ДБМД
Отмечается дегенерация хрящевой ткани МПД, неравномерное истончение, нарушение её структуры.
Но межпозвонковая хрящевая ткань является фиброзной, а не гиалиновой, как в синовиальных суставах, хотя и содержит хондроитин сульфат, кератан сульфат, дерматан сульфат, в пропорциях отличных от состава в гиалиновом хряще.
58.
Спондилёз - дегенеративно-дистрофические изменения позвонков – претерпевают процессы, характерные для ОА:
неравномерное истончение тел позвонков, субхондральный остеосклероз, склероз краевых костных пластинок, формирование краевых остеофитов и т.д.
59.
В настоящее время считается, что развитие хронической БНС начинается с повреждения замыкательной пластины, поскольку кровоснабжение диска осуществляется главным образом через эту структуру.
Дегенерация диска начинается с нарушения кровообращения вблизи замыкательной пластины, а позднее – в ядре межпозвонкового диска.
Это подтверждается тем, что атеросклероз сегментарных артерий сочетается с повышением частоты дегенерации диска и жалоб на боли в спине.
60.
По мере развития дегенеративных изменений нервные волокна проникают в пульпозное ядро.
Снижение высоты диска имеет важные последствия для динамики состояния позвоночника.
Тело позвонка образует три суставных соединения с телами смежных позвонков.
Изменение их биомеханики и нарушение структуры увеличивает нагрузку на синовиальную оболочку фасеточных суставов, что приводит к развитию остеоартрита с возможным формированием подвывиха, сегментарной нестабильности и хронической боли.
61.
Индивидуальная восприимчивость к боли определяется реакцией на повреждение, инициированной воспалительными медиаторами, которые синтезируются и высвобождаются в разных количествах в структурных компонентах диска.
62.
Наиболее интенсивными являются корешковые (радикулярные) боли.
Любое движение, усиливающее раздражение корешков, дает острую, режущую боль.
Почти всегда такая боль иррадиирует от позвоночника в ногу. Кашель, чихание, натуживание, наклон вперед или подъем прямых ног усиливает радикулярную боль в результате растяжения.
С такими симптомами пациенты чаще всего обращаются в поликлинику к врачу-невропатологу.
63.
Острая БНС (люмбаго, «прострел»)
Развивается в течение нескольких минут или часов, часто внезапно вследствие неловких движений.
Пронизывающая, стреляющая боль локализуется по всей пояснице, иногда отдаёт в подвздошную область и ягодицы, резко усиливается при движении, кашле, чихании, уменьшается в положении лёжа, особенно если больной найдёт удобную позу. Движения в поясничном отделе ограничены, поясничные мышцы напряжены, (+) симптом Ласега.
Острая боль длится обычно 5-6 дней.
Повторные приступы могут быть более длительными и переходить в хроническую форму БНС.
64.
Нейродистрофическая форма люмбоишалгий
У всех пациентов боль вначале локализуется в поясничном отделе позвоночника, затем смещается в подколенную ямку и коленный сустав. Наиболее часто встречается периартроз коленного сустава. Может быть периартроз тазобедренного сустава, что проявляется ограничением и болезненностью движений в тазобедренном суставе. Имеется чёткая связь между обострением боли в суставах и в пояснице.
Для нейродистрофического синдрома характерны начало с выраженных болей в пояснице, продолжающихся по несколько лет; наличие изолированного поражения крупного сустава на одной ноге; поражение сустава на стороне люмбалгии.
Данный синдром трудно поддаётся медикаментозному лечению.
65.
Нейрососудистая люмбоишалгия
подразделяется на вазоспастическую, вазодилятаторную и смешанного типа.
Больные с вазоспастической формой люмбоишиалгии жалуются на зябкость, онемение и похолодание нижних конечностей, боли в них, ощущение тяжести. При объективном осмотре отмечаются изменения окраски кожи и ногтей, сухость кожи, гиперкератоз стоп, отёчность в области голени и голеностопного сустава.
При вазодилататорном варианте больные жалуются на ощущение жара и распирания в нижних конечностях. Объективно отмечается побледнение голени и стопы, мраморность кожи, цианоз, усиление боли при изменении положения тела.
Смешанный тип характеризуется сочетанием описанных выше признаков.
66.
Доказано, что процессы поражения хряща в периферических суставах и суставах позвоночника при остеоартрозе протекают по однотипному сценарию.
В основе лежит дисбаланс синтеза и деградации матрикса (снижение выработки протеогликанов, повышение активности протеолитических ферментов и др.) и развитие асептического воспаления (продукция ИЛ-1, ИЛ-6, простагландинов, ФНО-α и др.).
|
