Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г






НазваниеУчебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г
страница1/6
Дата публикации10.03.2015
Размер0.61 Mb.
ТипУчебное пособие
d.120-bal.ru > Документы > Учебное пособие
  1   2   3   4   5   6


Волгоградский государственный медицинский

университет

Кафедра госпитальной терапии


Хронический обструктивный

бронхит.

Современные представления.


Учебное пособие


для студентов 6 курса лечебного факультета

и врачей-интернов

Волгоград, 2003 г.

Под редакцией академика РАМН А.Б. Зборовского
Составители: к.м.н., доцент С.С. Хортиева

к.м.н. М.В. Мякишев

врач С.В. Кулик
ВВЕДЕНИЕ

Заболевания органов дыхания по частоте встречаемости, заболеваемости, времен­ной и постоянной нетрудоспособности, смертности относятся к одной из наиболее важных проблем клинической медицины. Прогресс клинической пульмонологии во многом обусловлен внедре­нием в практику здравоохранения новых медицинских технологий, что позволяет углубить знания этиологии, патогенеза и патоморфологии забо­леваний органов дыхания. Полученные сведения дают возможность по-новому взгля­нуть на вопросы диагностики, тактики ведения и лечения больных.

Хронический обструктивный бронхит, хроническая обструктивная бо­лезнь легких, астматический бронхит, хронический бронхит с астмати­ческим компонентом – это далеко не полный перечень названий од­ного и того же заболевания респираторной системы, которое за отно­сительно безобидным термином скрывает одну из самых серьезных проблем теоретической и практической медицины 21 века. Хрониче­ский обструктивный бронхит – неуклонно прогресси­рующее заболевание, которое, возможно, через 15-20 лет займет лидирующее по­ложение среди болезней органов дыхания.

В данном учебном пособии отражены современные представления об этой проблеме, которые позволят студентам старших курсов медицинских вузов и начинающим врачам разобраться в терминологических вопросах, механиз­мах прогрессирования болезни, а также в современных программах диагностики и лечения этого заболевания.

I. Определение.
Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем (Консенсус по хроническому обструктивному бронхиту Российского конгресса пульмонологов, 1995).

Хронический обструктивный бронхит входит в группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). При этом сам термин ХОБЛ имеет несколько смысловых значений:

  1. ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения. В США и Великобритании в понятие “хронические обструктивные болезни легких” включают также муковисцидоз (MB), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ). Признак, по которому объединяют все эти заболевания – прогрессирующая обструкция дыхательных путей, которая может быть частично обратимой, вследствие воспалительного процесса в легких в ответ на повреждающие факторы внешней среды.

  2. В клинической практике под термином ХОБЛ понимают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Дело в том, что патологические изменения, характерные для ХОБЛ, отмечаются во всех структурных элементах легочной ткани - крупных и периферических бронхах, паренхиме, легочных сосудах. У больного ХОБЛ необратимая обструкция бронхов происходит как за счет перибронхиального фиброза (ХОБ), так и по причине деструкции эластичного остова легких (ЭЛ). Эти процессы сочетаются у одного и того же больного. Другое дело, что один из этих механизмов преобладает и тогда говорят либо о бронхитическом, либо об эмфизематозном варианте ХОБЛ.

В докладе «Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD) дается следующее определение ХОБЛ: «ХОБЛ – заболевание, характеризуемое частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами».

В документе «Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа» говорится, что формулировка ХОБЛ могла бы выглядеть так: «Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью». Далее в комментариях следовало бы оговорить круг болезней, включаемых в это понятие, стадию прогрессирования, когда ХОБЛ из собирательного понятия превращается в нозологическую форму. Что же касается деталей патогенетических механизмов и биомаркеров, то сегодня вводить их в формулировку преждевременно. И не только потому, что эти механизмы и биомаркеры еще не полностью изучены, но и потому, что в процессе диагностики их можно оценивать лишь в ограниченном числе лечебных учреждений.

II. Этиология.

Этиология ХОБЛ напрямую связана с факторами риска, вызывающими заболевание. Основные факторы риска представлены в таблице 1.

Таблица 1. Факторы риска ХОБ (Европейское респираторное общество).

Вероятность значения факторов

Внешние факторы

Внутренние

факторы

Установленная

Курение

Профессиональ-ные вредности (кадмий, кремний)

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Высокая вероятность

Загрязнение воздуха (особенно SO2)

Бедность, низкое социально-экономическое положение

Пассивное курение в детском возрасте

Другие профессиональные вредности

Недоношенность

Высокий IgE

Бронхиальная гиперреактивность

Семейный характер заболевания

Возможная вероятность

Аденовирусная инфекция

Дефицит витамина С

Генетическая предрасположен-ность (группа кровиА, отсутствие IgA)

Главный фактор риска в 80-90% случаев ХОБ – курение. Курильщики имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБ. Табакокурение является одним из наиболее коварных факторов риска в развитии ХОБЛ, так как проходит значительный период времени, иногда более десяти - пятнадцати лет, прежде чем клинические проявления ХОБЛ дадут основание больному человеку осознать болезнетворную силу табакокурения. Научные исследования, проводимые в последние годы особенно активно, позволили установить факт, что при индексе курящего человека, превышающего число 120, обязательно появятся симптомы ХОБЛ. Расчёт индекса курящего человека проводится следующим образом. Количество сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножается на число месяцев в году, в течение которых человек курит. Рассмотрим конкретный пример: человек выкуривает в день пачку (20) сигарет и курит круглый год, его индекс составит 20 х 12 = 240. Это высокий показатель, который позволяет врачу рассматривать своего пациента, как "злостного" курильщика. Существует и другая расчётная формула, она учитывает стаж курящего человека и выражается через формулу пачка/лет, т.е. если стаж курения составляет 20 лет, и в день человек выкуривает пачку сигарет, то его индекс составит 20 пачка/лет. Желательно, чтобы врач вносил в историю болезни индекс курящего человека, по которому можно судить о курении, как о факторе риска в возникновении болезни у каждого конкретного больного. Необходимо также учитывать фактор пассивного курения.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ. В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит альфа1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирование когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение. Так, в США среди больных ХОБ врожденный дефицит ААТ выявляется менее, чем в 1% случаев. Однако начало болезни ускоряется курением. Одышка появляется к 40-летнему возрасту у курильщиков, и на 13-15 лет позже - у некурящих.

Среди основных факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносными являются кадмий и кремний. Профессии с повышенным риском развития ХОБ – шахтеры, строительные рабочие (контакт с цементом), рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов), железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производства бумаги. На первом месте стоит горнодобывающая промышленность. В России, по данным академика Б.Т. Величковского (1997), среди рабочих угольной промышленности происходит увеличение числа больных с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и хроническим бронхитом. В 1996г. показатели заболеваемости превысили в 6,4 раза показатели 1988г. Следует подчеркнуть, что курение усиливает действие профессиональных факторов риска.

Загрязнение окружающего воздуха – фактор высокой вероятности развития ХОБЛ. ВОЗ предлагает следующие допустимые концентрации основных показателей загрязнения воздуха: SO2 – 2860 мкг/м3, NO2 – 1880 мкг/м3, O3 – 2000 мкг/м3. Острое влияние загрязнения воздуха на человека описано при различных экологических катастрофах. Эпидемиологическое обследование показало, что уровень SO2 и твердых частиц (черный дым) ниже 500 мкг/м3 существенно не влияет на смертность. Хроническое действие аэрополлютантов объективно оценить трудно из-за необходимости наряду с экологическим анализом учитывать и миграцию населения. Большинство исследователей указывает на увеличение ежегодного темпа снижения ОФВ1 при содержании SO2 выше 50 мкг/м3. Описано появление респираторных симптомов, связанное с экологией жилища: уровнем диоксида азота и высокой влажностью помещений. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению домашнего воздуха и к формированию ХОБЛ. По данным ВОЗ (2001), ежегодно в мире регистрируется 400 000 смертей от продуктов сгорания биологических топлив. Бронхиальная гиперреактивность, повышение IgE в сыворотке крови более характерны для атопии и бронхиальной астмы. Однако сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипер-IgE может ускорять формирование ХОБЛ.

III. Патогенез.

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей – зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелоперокси-дазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ. При полисомнографии выявлены признаки нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости. Во многих исследованиях было показано снижение легочной функции и артериальной сатурации кислорода (SaO2) во время сна. Основной причиной снижения сатурации O2 являются эпизоды апноэ, а также холинергический тонус, наиболее повышенный ночью.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
  1   2   3   4   5   6

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов 6 курса, врачей-интернов и практических врачей Волгоград, 2002 г
Тема занятия: Дифференциальная диагностика и лечение диффузных болезней соединительной ткани (дбст)

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов 6-го курса и врачей-интернов Волгоград, 2001 г
Цель занятия: Научить студентов проводить диагностику, назначать обследование и лечение при кардиомиопатии

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов 6-го курса и врачей-интернов Волгоград, 2001 г
Тема занятия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение бронхиальной астмы

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов 6 курса и врачей-интернов Волгоград, 2001
Тема занятия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение диссеминированных заболеваний легких (дзл)

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов 6-го курса и врачей-интернов Волгоград, 2001 г
Целевые задачи: Студент должен разобраться в этиологии и патогенетических механизмах формирования мочевого синдрома и назначить адекватную...

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов медвузов, врачей- интернов, и практического...
Учебное пособие предназначено для студентов медвузов, врачей-интернов, врачей-ординаторов

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для врачей и студентов
Панова И. Е., Важенин А. В., Усова Р. А., Войтаник Г. Ф., Куренков Е. Л. Эпидемиология, клинико-морфологическая характеристика, дифференциальная...

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconИм. И. М. Сеченова Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета
Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconДагестанская государственная медицинская академия кафедра акушерства...
Рецензент: Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии фув, профессор Омаров Н. С-м

Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г iconУчебное пособие для студентов I курса
Гевандова М. Г. К некоторым вопросам общей и медицинской генетики: учебное пособие для студентов первого курса лечебного, педиатрического,...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную