Синдром обструктивного сонного апноэ (Лекция для врачей)

«Все это было бы смешно, когда бы не было так грустно»¹. К сожалению, описанная анекдотическая ситуация в жизни встречается не так уж и редко. Ночные пробуждение могут быть действительно связаны с нарушением дыхания и, как это ни печально, развивающиеся последствия требуют вполне реального присутствия врача. Все это возникает тогда, когда речь идет о синдроме сонного апноэ.

На основе патогенетических механизмов, вызывающих нарушение дыхания во сне, различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное. В подавляющем числе случаев встречается обструктивное сонное апноэ (ОСА) или же смешанное апноэ, как исход обструктивного. Обструктивное сонное апноэ и будет предметом рассмотрения в данной лекции, предметом вовсе не экзотическим и странным, а приземленным и обыденным. Ведь обструктивное сонное апноэ представляет собой третью ступень единого патологического процесса, в начале которого лежит банальный храп.

В силу определенных причин, об этом мы скажем ниже, у некоторых людей происходит сужение воздухоносных путей, вследствие чего воздух по ним начинает проходить с большей, чем обычно, скоростью и создавать их вибрацию. Возникает храп. Храп — звуковой феномен создаваемый вибрацией структур верхних дыхательных путей (ВДП) во время вдоха во сне. В клинической картине этого феномена храп может быть единственным проявлением, а жалобы в данной ситуации будет предъявлять только партнер.

При более выраженном сужении может возникнуть повышенная сопротивляемость ВДП. О ней говорят, когда имеются эпизоды частичной обструкции верхних дыхательных путей, которые не вызывают значимого уменьшения дыхательного потока и явлений десатурации, но сопровождаются реакциями активации из-за сопротивления движению воздушного потока и вызывают фрагментацию сна.

В типичных случаях это состояние проявляется нарастающим по интенсивности храпом, на высоте которого возникает микропробуждение, после чего громкость храпа уменьшается, и цикл повторяется вновь.

Примечание

В соответствии с одним из вариантов уравнения Пуазейля, сопротивление течению газа в трубе обратно пропорционально величине радиуса в четвертой степени. Это значит, что сужение просвета дыхательных путей, например, в 2 раза приведет к увеличению сопротивления прохождения воздуха в 16 раз. Микропробуждение — состояние неполного пробуждения длительностью 3—15 секунд, которое провоцируется усиленными дыхательными движениями. Состояние проявляется характерными изменениями активности головного мозга на ЭЭГ.
В клинической картине синдрома повышенной сопротивляемости ВДП присутствуют храп, дневная сонливость и, часто, повышение артериального давления. Но на сегодня диагностические критерии синдрома пока еще точно не определены.

Следующей ступенью этого процесса, при дальнейшем сужении ВДП, будет появление эпизодов апноэ, то есть остановок дыхания.

Не будем касаться других видов, а рассмотрим обструктивное сонное апноэ, как наиболее часто встречающееся явление. Клинические признаки, возникающие в этой ситуации, объединяют в синдром, который характеризуется повторными эпизодами обструктивного апноэ, сопровождающимися снижением насыщения крови кислородом (десатурацией) и вызывающими нарушение нормальной структуры сна (фрагментация сна из-за частых явлений активации), что обуславливает патологическое изменение систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, психической сферы) и выраженную дневную сонливость.

Примечание

Сонное апноэ — дыхательная пауза во время сна, определяемая как отсутствие воздушного потока на уровне рта и носа, длительностью не менее 10 сек.

Гипопноэ — уменьшение воздушного потока на уровне рта и носа более чем на 50% в течение не менее чем на 10 сек.

Индекс апноэ/гипопноэ (индекс дыхательных расстройств) — отражает среднее число всех респираторных событий за час сна.

Критерии:

До 5 апноэ/час (до 15 апноэ+гипопноэ) — синдрома ОСА нет.

5—15 апноэ/час (15—30 апноэ+гипошюэ) — легкая степень ОСА.

15—30 апноэ/час (30—60 апноэ+гипопноэ) — средняя степень ОСА.

Выше 30 апноэ/час (выше 60 апноэ+гипопноэ) — тяжелая степень ОСА.

Индекс десатурации — среднее число эпизодов апноэ за час сна со снижением насыщения крови кислородом более чем на 4% от исходной (определяется по пульсоксиметрии).

У различных исследователей можно встретить разные критерии для определения тяжести данного синдрома.
Каков же механизм возникновения обструкции? Чтобы его понять, рассмотрим для начала основные физиологические моменты нормального вдоха:

Нормальный вдох

С0₂ → хеморецептор → мышцы глотки → тонизация мышц глотки →

↓ →расширение просвета глотки

через 200 мсек →мышцы грудной клетки → дыхательное движение →

→воздух идет через расширенную глотку → ВДОХ
Накопление СО₂ в крови приводит к раздражению хеморецепторов дыхательного центра, который посылает импульс на мышцы глотки. Происходит их тонизация и расширение просвета глотки. Через 200 мсек после этого импульс из дыхательного центра поступает на мышцы грудной клетки и диафрагму, они производят дыхательное движение, и воздух через предварительно расширенную глотку поступает в легкие. Так происходит у здорового человека во сне и наяву. Что же может происходить у храпящего человека достигшего стадии апноэ?

Накопление СО₂ в крови будет приводить к раздражению дыхательного центра, который пошлет импульс на мышцы глотки. Но в силу определенных причин, о которых мы скажем ниже, тонизации и расширения просвета глотки не произойдет или же расширение это будет недостаточным. Спустя 200 мсек импульс поступит на диафрагму и мышцы грудной клетки, которые сделают дыхательное движение и воздух начнет поступать в легкие через суженную глотку с большой скоростью. По правилу Бернулли, чем выше скорость потока, тем ниже давление жидкости или газа в этом потоке, и в этом случае может возникнуть ситуация, когда стенки глотки под воздействием давления окружающих тканей сомкнуться. Возникнет эпизод апноэ.

Примечание

Податливость стенок характеризуется так называемым давлением закрытия, т.е. разрежением, при котором участок дыхательных путей может закрыться. У здоровых людей давление закрытия (т.е. разрежение) превышает -25,0см Н₂О, а у «храпунов» — всего лишь от -2,0 до -10,0 см Н₂О, таким образом стенка глотки у них более податлива.

В физике подобное явление носит название эффекта Вентури. Кардиологи встречаются с подобным эффектом при гипертрофической кардиомиопатии, когда при сужении выходного тракта левого желудочка происходит притягивание передней створки митрального клапана к увеличенной межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков, в связи с чем прекращается поступление крови в аорту.
Апноэ в течение 15—45 секунд ведет к гипоксии, гиперкапнии и метаболическому ацидозу, потому что каждый эпизод по своей сути является асфиксией, пусть даже кратковременной.

Чтобы вдох в конце эпизода сонного апноэ все-таки состоялся, срабатывает так называемый стимул пробуждения. Помимо пороговых изменений СО₂ и О₂ в механизме, вызывающем стимул пробуждения значительную роль играет усилие дыхательных мышц совершить вдох. Обструкция верхних дыхательных путей, как основа патогенеза ОСА, резко увеличивает активность мышц вдоха, вызывая пробуждение больного и, тем самым, спасая его от асфиктической смерти. Часто это не обычное пробуждение, а микропробуждение, т.е. сознание при этом не восстанавливается, «подкорка проснулась, а кора продолжает спать». Главное — это восстановление нормального инспираторного импульса и повышение тонизации глотки. После микропробуждения осуществляется серия нормальных вдохов. Нормализовав газообмен, больной засыпает, но через некоторое время вновь может возникнуть дистопия глотки, ведущая к возникновению нового эпизода обструкции и апноэ.
Дыхание при обструктивном апноэ
С0₂ → хеморецептор → мышцы глотки →

→ тонизация мышц глотки недостаточна→

↓ →расширения просвета глотки нет

через 200 мсек →мышцы грудной клетки → дыхательное движение →

→воздух идет через суженную глотку с высокой скоростью→

Правило Бернулли (падение давления в высокоскоростном потоке) + Эффект Вентури (притягивание противоположенных стенок глотки) →

→ Обструкция → воздух в легкие не поступает →

→гипоксия + выраженная активация дыхательных движений →

→микропробуждение→

→дополнительная тонизация мышц глотки→

→расширение просвета глотки→

→большой шумный вдох→

→серия нормальных вдохов→

→засыпание -> дистония мышц глотки
Итак, в основе возникновения эпизодов апноэ лежит эффект прохождения воздуха через суженные верхние дыхательные пути. Почему происходит сужение?

Такая ситуация может возникнуть, когда:

А. Стимул из дыхательного центра на мышцы глотки приходит вовремя, но для ее расширения его активности не хватает:

1. Из-за анатомического сужения просвета глотки (например у тучных пациентов, при заболеваниях ВДП воспалительной или любой другой этиологии).

2. Из-за избыточной релаксация мышц глотки (например после употребления алкоголя, во время и после наркоза, при гипотиреозе).

Б. При дискоординации нейрореспираторного импульса: импульс на мышцы глотки запаздывает и нет паузы в 200 мсек между ее тонизацией и дыхательным движением (например при инсульте).

Примечание

У здорового человека имеется физиологическое уменьшение просвета ВДП во время сна, связанное с тем, что под действием силы тяжести корень языка смещается каудально.
Можно выделить факторы, которые приводят к дистонии глотки или сужению ее просвета и предрасполагают к возникновению апноэ во сне.
Предрасполагающие факторы
1. Возраст.

2. Мужской пол.

3. Избыточный вес.

4. Эндокринные нарушения (гипотиреоз, акромегалия).

5. Интоксикации и ятрогении, приводящие к слабости мышц ротоглотки (алкоголь, снотворные, наркотические анальгетики, тестостерон).

6. Заболевания дыхательных путей и деформации лицевого скелета:

• 
  Аллергический ринит, полипоз.
  
• 
  Инфекционные заболевания ВДП.
  
• 
  Воздействие табачного дыма на слизистую.
  
• 
  Искривление перегородки носа.
  
• 
  Микро- и ретрогнатия.
  
• 
  Гипертрофия увули, мягкого неба и миндалин.
  
• 
  Неврологические заболевания, приводящие к слабости мышц ротоглотки.
  

Комментируя первые три из перечисленных факторов, можно отметить, что если в общей популяции распространенность обструктивного сонного апноэ (ОСА) составляет 4—9%, то у лиц старше 60 она уже 26—37%, что объясняется снижением у пожилых тонуса всех мышц, в том числе и мышц глотки. У мужчин всех возрастов синдром апноэ встречается в 1,5—3 раза чаще, чем у женщин (прогестерон оказывает стимулирующее влияние на дыхательный центр и тонус глотки). Известен факт, что храп у мужчины, как первая ступенька к синдрому апноэ, может появиться при увеличении массы тела на 20%. У женщин храп появляется при увеличении массы тела на 30% от идеальной.

Последние же три группы факторов отличает то, что часто их воздействие носит непостоянный характер. Клинические проявления синдрома, таким образом, тоже могут быть преходящими.

Как можно образно представить себе дыхание человека, страдающего синдромом обструктивного сонного апноэ? Нет, это далеко не анекдот. Скорее это триллер, где герой или палач пытается утопить свою жертву в ванной с водой. Что мы видим? Жертва, погруженная в воду, несколько секунд не дышит, а потом когда ей удается вынырнуть, делает два-три шумных вдоха. И снова погружение под воду. У пациента с синдромом обструктивного апноэ — аналогичная ситуация. Отличие лишь в том, что длится эта трагедия не несколько минут, а всю ночь. И если имеет место тяжелая степень сонного апноэ (более 30 эпизодов в час продолжительностью свыше 10 сек каждый), то суммарная продолжительность таких эпизодов за одну ночь может составить 2,5—3 часа.

А теперь задумаемся, что происходит с ритмом сердца и артериальным давлением у жертвы, которую пытаются утопить, или как изменяется у нее содержание метаболитов в крови? Примерно то же самое происходит и у пациента с сонным апноэ. Безусловно, системы организма в этих условиях функционируют иначе, чем при спокойном сне. И эти изменения выстраиваются в клиническую картину, которая образует синдром обструктивного сонного апноэ.
Клиническая картина обструктивного сонного апноэ
Сон при ОСА:

1. Храп, который перемежается промежутками тишины.

Храп усиливается при сне на спине.

При возобновлении дыхания: взрывной храп, вздохи, стоны, бормотание.

2. Сон беспокойный, не освежающий.

3. Повышенная двигательная активность рук и ног.

4. При пробуждении ночью - удушье, сердцебиение, дискомфорт в груди, страх.

5. Частое мочеиспускание (взрослые), энурез (дети).

6. Головная боль по утрам.

Ведущий клинический признак:

• 
  избыточная дневная сонливость
  

Другие клинические синдромы:

• 
  аритмия (преобладание в ночное время);
  
• 
  артериальная гипертензия (повышение ночного и утреннего АД);
  
• 
  легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;
  
• 
  полицитемия;
  
• 
  депрессия;
  
• 
  импотенция;
  
• 
  ухудшение интеллекта и снижение памяти.
  

Осложнения

• 
  инсульт и инфаркт (ночью или в утренние часы);
  
• 
  повышенный травматизм (из-за дневной сонливости).
  

В рамках данной лекции рассмотрим, каким образом на ночные остановки дыхания и возникающую в связи с этим гипоксию реагирует система кровообращения, можно ли диагностировать эти изменения с помощью функциональных методов, и имеют ли эти изменения особенности, характерные для синдрома обструктивного сонного апноэ.
Влияние эпизодов обструктивного апноэ на ритм сердца
Нарушения ритма при синдроме ОСА делят на 2 группы:

1. Изменения синусового ритма во время сна.

2. Патологические аритмии во время сна, отсутствие или значительное уменьшение их во время бодрствования.

Изменения синусового ритма

Что происходит с ритмом во время обструкции ВДП? Дыхательные мышцы делают дыхательное движение, но воздух в легкие не поступает и расширения ткани легких не происходит, из-за чего в полости плевры создается колоссальное разрежение, которое может достигать -80 мм рт.ст. (в норме не более -10 мм рт.ст.). Это вызывает усиленный венозный возврат и переполнение правого предсердия. Растяжение правого предсердия приводит к резкому замедлению синусового ритма. В это же время растет гипоксемия, которая в свою очередь усиливает парасимпатический тонус. Происходит еще большее замедление ритма. Брадиаритмия присутствует у 80% пациентов с синдромом ОСА. Это, в первую очередь, защитный механизм (снижается АД, снижается потребность миокарда в кислороде). Но длится брадиаритмия только до микропробуждения. В момент микропробуждения активизируется симпатический тонус,что приводит к учащению ритма. Выраженные колебания от бради- к тахикардии и есть самая характерная особенность изменения ритма при синдроме ОСА. На рис. 1А приведен пример тренда ЧСС пациента с доказанным синдромом сонного апноэ. Для сравнения на рисунке 1Б приведен пример тренда ЧСС пациента без признаков сонного апноэ. У пациента с сонным апноэ заметен характерный «веретенообразный» контур тренда ЧСС в ночное время. Это так называемая некоторыми авторами дисперсия ЧСС.





Необходимо отметить, что подобное изображение тренда ЧСС можно получить только на приборах суточного мониторирования ЭКГ, программа которых откладывает на тренде 10-секундные колебания ЧСС. Это позволяет сделать, например, отечественная система суточного мониторирования ЭКГ «Кардиотехника». К сожалению, все другие системы ЭКГ по Холтеру, известные в России, как отечественные, так и зарубежные, не обладают этой функцией. Тренд ЧСС в них отображает минутные значения ЧСС, а в некоторых зарубежных приборах даже 2-минутные. Но при таком изображении тренда 10—20 секундные колебания ЧСС во время чередующихся эпизодов апноэ и микропробуждения нивелируются и тренд пациентов с сонным апноэ не отличим от тренда здорового человека (рис. 2А и 2Б).