Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз
Скачать 0.83 Mb.
|
ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии
Волгоград, 2010. Болезни сердечно-сосудистой системы. Методические рекомендации для студентов / Составитель – Н.В. Григорьева. – Волгоград: ВолГМУ, 2010. – 42 с. Методические рекомендации адресованы студентам стоматологического факультета для работы на практических занятиях, а также для самостоятельной подготовки к занятиям по патологической анатомии. Может использоваться при подготовке соответствующих тем по патологической анатомии студентами лечебного, педиатрического, фармацевтического и медико-биологического факультетов. Волгоградский государственный медицинский университет, 2010 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 1. Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, морфологическую характеристику, осложнения и исходы болезней сердечно-сосудистой системы. 2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать: 1. Определение атеросклероза, этиологию, пато- и морфогенез атеросклероза. 2. Клинико-морфологическую классификацию атеросклероза. 3. Морфологическую характеристику основных клинико-морфологических форм атеросклероза. 4. Осложнения атеросклероза. 5. Определение артериальной гипертензии и гипертонической болезни, классификацию артериальной гипертензии, этиологию патогенез гипертонической болезни. 6. Патологическую анатомию злокачественного течения гипертонической болезни. 7. Патологическую анатомию стадий доброкачественного течения гипертонической болезни. 8. Определение, этиологию и патогенез ишемической болезни сердца. 9. Классификацию ишемической болезни сердца. 10. Классификацию, патологическую анатомию и осложнения инфаркта миокарда. 11. Определение, этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанки. 3. Теоретические аспекты. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного расзрастания соединительной ткани. Этиология. В настоящее время общепризнано, что атеросклероз - полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Эпидемиология. Факторы риска развития атеросклероза: возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет. Кроме того имеется зависимость между выраженностью атеросклероза и стрессовыми ситуациями, малоподвижным образом жизни, тучностью, гиперурикемией. Возраст. Отмечается увеличение и выраженности атеросклероза с возрастом. Пол. Во всех возрастных группах больных атеросклерозом преобладают мужчины. Различия становятся менее явными в постклимактерическом периоде. После 70 лет различия нивелируются. Семейная предрасположенность. Часто она объясняется наличием других (одного или нескольких) генетически обусловленных факторов риска - сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии. Однако иногда семейная предрасположенность - единственный обнаруживаемый у больных атеросклерозом фактор риска. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, однако имеет значение не столько повышение уровня холестерина в крови, сколько нарушение соотношения между липопротеидами низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) - атерогенными, и липопротеидами высокой плотности - антиатерогенными. В норме это соотношение - 4:1 и значительно возрастает при атеросклерозе. Установлено, что 2/3 случаев атеросклероза обусловлены нарушением обмена липопротеидов низкой и очень низкой плотности, в 1/3 наблюдений - снижением уровня липопротеидов высокой плотности. Гиперлипидемии могут быть обусловлены первичными генетическими нарушениями в системе метаболизма липидов - первичные гиперлипидемии, либо другими заболеваниями (сахарный диабет, нефротический синдром) - вторичные гиперлипидемии. Классификация гиперлипопротеидемий В зависимости от увеличения в плазме крови содержания ЛП того или иного класса традиционно выделяют 6 основных типов ГЛП в соответствии с классификацией Фредрикксена, принятой ВОЗ (табл. 2). Таблица 2. Классификация гиперлипопротеидемий (ВОЗ)
"у" - увеличение ГЛП того или иного типа представляет собой скорее лабораторный феномен, чем клинический синдром или, тем более, нозологическую единицу. Классификация Фредрикксена не учитывает уровень ЛПВП и не дает возможности разделить ГЛП на первичные и вторичные формы (см. ниже). ГЛП I, III и V типов встречаются крайне редко, причем I и V типов - только в педиатрической практике. Таким образом, у взрослых речь вдет обычно о ГЛП IIа, IIв и IV типов, которые, как правило, легко дифференцируются по уровню ХС и ТГ. Тем не менее, в ряде случаев установить тип ГЛП по уровню липидов не удается и оказывается необходимым применение сложных методов типирования ГЛП. Идентификация типа ГЛП необходима не только для оценки коронарного риска, но и для выбора диетической и медикаментозной гиполипидемической терапии. Клиническая классификация ГЛП предполагает выделение первичных и вторичных форм; первичные ГЛП в свою очередь подразделяются на моногенные и полигенные (табл. 3). Таблица 3. Клиническая классификация гиперлипопротеидемий
Подавляющее большинство всех ГЛП приходится на так называемую первичную полигенную ГЛП, то есть на банальные случаи гиперхолестеринемии и/или гипертриглицеридемии, сплошь и рядом встречающиеся в повседневной практике. Этот термин подчеркивает, что наследственная предрасположенность определяется не какой-либо локальной генетической аномалией, а совокупностью генов, идентификация которых представляется весьма проблематичной. В происхождении полигенной ГЛП ведущую роль играют такие факторы, как характер питания, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела. Выявление и коррекция полигенной ГЛП являются основными задачами профилактики ИБС. Первичные моногенные ГЛП представляют собой генетические заболевания, передающиеся по аутосомно-доминантному или рецессивному типу с четким характером наследования в семьях. Обычно ГЛП выявляется не менее чем у половины близких родственников больных. На дoлю первичных моногенных ГЛП приходится около 10-15% всех случаев ГЛП. Семейная гиперхолестеринемия (СГ) - аутосомно-доминантное заболевание, вызванное дефектом гена, кодирующим структуру и функцию рецептора к апопротеидам В/Е. У больных с гетерозиготной формой СГ, которая встречается с частотой один случай на 350-500 человек в общей популяции, функционирует половина В/Е рецепторов, в связи с чем уровень ХС повышен примерно в 2 раза (до 9-12 ммоль/л). Гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и сохраняется на всю жизнь. В подавляющем большинстве случаев характерна ГЛП IIа типа (повышение уровня ХС при нормальном содержании ТГ), однако у некоторых больных - ГЛП IIв типа (повышение уровня ХС и ТГ). Практически патогномоничный признак гетерозиготной формы СГ – ксантоматоз (это отложение эфиров холестерина в сухожилиях, приводящее к их резко выраженному утолщению). Наиболее доступное для обследования - ахиллово сухожилие. Ксантоматоз ахиллово сухожилия вызывает деформацию стопы и необходимость в ношении ортопедической обуви. Весьма характерен также ксантоматоз сухожилий экстензоров кисти. Может выявляться и липидная дуга роговицы. Основное значение СГ - в преждевременном возникновении ИБС, которая у мужчин обычно развивается на 4-5-м десятилетии жизни, а у женщин - на 10 лет позже. Гомозиготная форма СГ встречается крайне редко - один случай на 1 миллион населения. У подобных больных полностью отсутствуют рецепторы к апопротеидам В/Е, в связи с чем уровень ХС может достигать 20-40 ммоль/л. Обычно ИБС развивается не позже 20-летнего возраста; описано и ее возникновение в первые годы жизни. Для пациентов с гомозиготной СГ характерно наличие не только ксантоматоза сухожилий, но и эруптивных ксантом на ягодицах, коленях, локтях, слизистой оболочке полости рта. В связи с тем, что у подобных больных медикаментозная терапия неэффективна, средствами выбора являются плазмаферез или плазмосорбция. Наиболее радикальные результаты могут быть получены при трансплантации печени: В/Е рецепторы гепатоцитов донорской печени быстро нормализуют уровень ХС. Семейная комбинированная гиперлипидемия (СКГ) – частота встречаемости - примерно у 1 из 100 человек. Передается по аутосомно-доминантному типу. Точная природа СКГ неизвестна, предполагают, что в ее основе лежит гиперпродукция апо В-100. Для липидного спектра больных с СКГ характерен полиморфизм: у одних пациентов - IIа тип ГЛП (изолированная гиперхолестеринемия), у других - IIв тип ГЛП (повышение уровня ХС и ТГ), у третьих - ГЛП IV типа (изолированная гипертриглицеридемия). Такой же полиморфизм характерен для родственников больных. Интересно, что тип ГЛП может неоднократно меняться на протяжении жизни больного. Уровень ХС обычно - от 6,5 до 8,5 ммоль/л, а содержание ТГ не превышает 4,5 ммоль/л. Чаще всего признаки СКГ возникают у взрослых, но она может проявиться и у детей. Основное значение СКГ - в преждевременном развитии ИБС. Основное отличие СКГ от семейной гиперхолестеринемии - отсутствие ксантоматоза сухожилий. Медикаментозную терапию МКГ проводят исходя из того типа ГЛП, который имеется на данный момент. Семейный дефект аполипопротеида В-100 - аутосомно-доминантная генетическая аномалия, при которой значительно повышен уровень ЛПНП (IIа тип ГЛП). Дефект вызывается мутацией единственного нуклеотида, что приводит к замещению аргинина на глютамин в апо В-100, в результате чего уменьшается сродство ЛПНП к рецепторам В/Е. Частота встречаемости - несколько меньшая, чем при семейной гиперхолестеринемии. Отличия от семейной гиперхолестеритнемии – отсутствии сухожильных ксантом и более низкий уровень ХС. В сложных диагностических случаях необходимо применение методов молекулярного анализа. Для лечения применяют статины, секвестранты желчных кислот и никотиновую кислоту. Цисбеталипопротеидемия (ГЛП III типа) - наиболее редкая моногенная форма первичных ГЛП; частота встречаемости - 1 случай на 5000 населения. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и связано с наличием мутантной формы апо Е (апо Е2). Так как этот апопротеин опосредует связывание ремнантных частиц, образующихся при катаболизме ХМ и ЛПОНП с В/Е рецепторами печени с их последующим извлечением из крови, уровень этих частиц значительно возрастает, что проявляется повышением как содержания ХС, так и ТГ в плазме крови. Ремнантные частицы, накапливающиеся в крови при ГЛП III типа, называются бета-ЛПОНП, поскольку они характеризуются более быстрой подвижностью при электрофорезе, чем обычные ЛПОНП. Отсюда и происходит название данной аномалии - дисбеталипопротеидемия. Для формирования ГЛП III типа недостаточно наличия генетического дефекта, необходимы и другие факторы - гипотиреоидизм, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем. Поэтому заболевание, как правило, развивается у взрослых. Клинические признаки - линейный ксантоматоз складок ладоней и пальцев, а также тубероэруптивные ксантомы. При ГЛП III типа возникает распространенный атеросклеротический процесс с поражением коронарных, сонных, почечных артерий и сосудов конечностей. Установление диагноза - с помощью идентификации изоформ апо Е. Дисбеталипопротеидемия весьма чувствительна к диетической терапии, и резкое ограничение потребления насыщенных жиров наряду со снижением избыточной массы тела нередко устраняет нарушение липидного состава плазмы крови. При медикаментозной терапии предпочтение отдают фибратам и статинам. Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (СЭГ) – частота встречаемости - примерно у 1 из 300 человек; характерно повышение уровня ЛПОНП (IV тип ГЛП). Уровень ТГ обычно - от 200 до 500 мг/дл (2,3-5,7 ммоль/л), содержание ХС - нормально или несколько повышено, а уровень ЛПНП - понижен. Риск ИБС увеличен в умеренной степени. В редких случаях СЭГ проявляется как ГЛП V типа с содержанием ТГ>1000 мг/дл (11,3 ммоль/л) и гиперхолестеринемией. При этом варианте СЭГ риск ИБС значительно повышен. Кроме того, существует реальная опасность развития острого панкреатита. Проводится терапия, направленная на снижение уровня ТТ (диета с ограничением жира, фибраты). Семейная хиломикронемия (СХ) встречается крайне редко; характерно повышение уровня циркулирующих ХМ, которые сохраняются в плазме крови спустя 12 ч голодания. На наличие ХМ указывает сливкообразный слой над супернатантом. Уровень ТГ может быть выше 1000 мг/дл (11,3 ммоль/л), содержание ХС остается нормальным или несколько повышается. СХ возникает вследствие снижения активности липопротеидлипазы в результате ее генетического дефекта или образования мутантных форм апо С-II, который является ее активатором. СХ наследуется по аутосомно-рецессивному типу, возникает у детей и проявляется абдоминальными болями и панкреатитом. Характерно наличие эруптивных ксантом, которые могут занимать большую часть поверхности кожи. Эффективна диетическая терапия, заключающаяся в ограничении потребления жиров до 10% от общей калорийности рациона. Вторичные ГЛП – осложнения некоторых заболеваний и синдромов, а также приема некоторых лекарственных препаратов. У больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом часто - гипертриглицеридемия вследствие усиления синтеза ЛПОНП; она сочетается со снижением уровня ХС ЛПВП. При злоупотреблении алкоголем - также нередко гипертриглицеридемия (ГЛП IV типа), которая связана с образованием дополнительного пула свободных жирных кислот (результат окисления этанола в печени). Гипотиреоз - причина обратимой ГЛП IIа и IIв типов, а в редких случаях - и решающий фактор возникновения ГЛП III типа (дисбеталипопротеидемии). У больных с механической желтухой вследствие избыточного поступления в кровь лецитина - синтез аномальных ЛП-Х (это сопровождается повышением уровня ХС и ТГ в плазме крови). У больных с нефротическим синдромом – увеличение содержания ХС и ТГ; наиболее часто встречаются IIа и IIв типы ГЛП. Терапия некоторыми лекарственными препаратами может сопровождаться развитием ГЛП. Например, что тиазидные диуретики повышают уровень как ХС, так и ТГ, а бета-блокаторы уменьшают концентрацию ХС ЛПВП и увеличивают содержание ТГ. Основное значение в коррекции вторичных ГЛП - выявление и лечение основного заболевания. В частности, показано, что адекватная заместительная гормональная терапия обычно приводит к нормализации уровня липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом, аналогичный эффект - в случае отказа от потребления спиртных напитков при индуцированной алкоголем гипертриглицеридемии. Больным с необратимыми органическими изменениями (хронические заболевания почек, билиарный цирроз печени) необходима гиполипидемическая терапия. Артериальная гипертензия - один из основных факторов риска при атеросклерозе. Наиболее четкая корреляция выраженности атеросклероза - с уровнем диастолического давления. Курение. У людей, курящих 1-2 пачки сигарет в день, смерть от атеросклероза - почти в 2 раза чаще, чем у некурящих. Особенно связан этот фактор для развития атеросклероза венечных артерий и связанной с ним ишемической болезни сердца. Сахарный диабет. Атеросклероз - макроангиопатия - одно из основных проявлений сахарного диабета. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается гиперлипидемией с появлением большого количества модифицированных ЛПНП (преимущественно гликозилированных), обладающих наибольшей атерогенностью. Одно из частых осложнений сахарного диабета - гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом. Стрессовые ситуации. Нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, придается большое значение в развитии атеросклероза, поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Болезни органов дыхания. Методические рекомендации для студентов / Составитель – Н. В. Григорьева. – Волгоград: Волгму, 2010. – 32... | | Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, морфологическую характеристику, осложнения и исходы болезней органов пищеварения |
| Методические рекомендации практических занятий для студентов стоматологического факультета | | Общая патологическая анатомия, патологическая анатомия головы и шеи |
| Патологическая анатомия, ее история и содержание, методы, задачи и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Связь патанатомии... | | Требования к оценке знаний студентов по патологической анатомии на экзамене и практических занятиях |
| Вашему вниманию предлагаются задания, в которых могут быть один, два, три и большее число правильных ответов. Выбирайте номера всех... | | |
| Далее отражаются объективные данные, характеризующие функциональное и анатомо-физиологическое состояние всех органов и систем организма... | | Далее отражаются объективные данные, характеризующие функциональное и анатомо-физиологическое состояние всех органов и систем организма... |