Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии






НазваниеМинздрава российской федерации кафедра патофизиологии
страница1/7
Дата публикации31.03.2015
Размер0.61 Mb.
ТипМетодическая разработка
d.120-bal.ru > Водные виды спорта > Методическая разработка
  1   2   3   4   5   6   7


ГБОУ ВПО

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ


__________________________________________________________________

Патофизиология

углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Москва

2013

ГБОУ ВПО

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова

МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ



Патофизиология

углеводного обмена.

Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

лечебного и педиатрического факультетов.


Под редакцией проф. Г.В. Порядина, проф. Ж.М.Салмаси.
Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Москва 2013
Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси, М., РГМУ, 2013

Данное пособие, предназначенное для работы, как в аудитории, так и во внеаудиторное время, позволяет ознакомиться с современными представлениями о причинах, механизмах и клинико-лабораторных проявлениях нарушений углеводного обмена, а также содержит необходимую информацию об этиологии, патогенезе, диагностике и принципах патогенетиченской терапии сахарного диабета.
Пособие составлено в соответствии с ГОС-2, ФГОС-3, утвержденной Минздравом РФ программой и новым учебным планом для высших медицинских учебных заведений.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси

Подготовка издания: проф. Ж.М.Салмаси.

 - Российский государственный медицинский Университет.

Оглавление стр
I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена………………………...4

I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в

пищеварительном тракте………………………………………………………4

I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы……………….5

I.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов……………………………..7
II. Патологичечкие изменения концентрации глюкозы в крови

(гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия)…………………………. 8

II.1. Типы физиологической регуляции углеводного обмена…………………. 8

II.2. Гипогликемия………………………………………………………………...12

II.3. Гипергликемия……………………………………………………………….14

II.4. Глюкозурия…………………………………………………………………...15
III. Сахарный диабет……………………………………………………………16

III.1. Историческая справка………………………………………………………16

III.2.Современное определение и классификация форм сахарного диабета….18

III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

типа 1…………………………………………………………………………19

III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете

типа 2…………………………………………………………………………20

III.5. Характер обменных нарушений при сахарном диабете………………….23

III.6. Патогенез острых и хронических (поздних) осложнений

сахарного диабета…………………………………………………………...26

III.7. Диагностика сахарного диабета……………………………………………30

III.8. Общие принципы терапии сахарного диабета…………………………….31

III.9. Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном

диабете……………………………………………………………………….32

IV. Метаболический синдром.


IV.1. Определение понятия и диагностика метаболического синдрома………32

IV.2. Патогенез метаболического синдрома…………………………………….32

IV.3. Клиническая значимость и принципы терапии

метаболического синдрома………………………………………………..33
Контрольные задания для самооценки……………………………………….34
Экзаменационные вопросы…………………………………………………….37
Рекомендуемая литература …………………………………………………….38

I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена.

Углеводы в составе тела человека присутствуют в значительно меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды. В организме углеводы выполняют разнообразные функции, важнейшими из которых является энергетическая (главный источник энергии для клеток) и структурная (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур). Кроме того, углеводы используются для синтеза нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), а также образуют соединения с белком (гликопротеиды, протеогликаны), липидами (гликолипиды) и другими веществами (гетеромоносахариды), являясь компонентами многих ферментов и регуляторных систем, обеспечивающих многочисленные специфические функции.

Химически углеводы представляют собой альдегиды и кетоны многоатомных спиртов. Моносахариды соединяются посредством гликозидной связи, образуя дисахариды, олигосахариды (от 3 до 6 моносахаридных остатков) и полисахариды (гликоген, крахмал). В организме наиболее распространены пентозы (входят в состав нуклеиновых кислот и многих коферментов, в частности НАДФ) и гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза). Для энергетического обмена наибольшую значимость имеет глюкоза. Во-первых, она является единственным источником энергии для ЦНС, в которой нет энергетических запасов и она не использует другие источники энергии, напр., белки и жиры (за исключением кетоновых тел в условиях голодания). Во-вторых, организм создает резерв глюкозы в виде гликогена, который быстро расщепляется и поставляет глюкозу в кровь. В-третьих, для полного окисления 1 молекулы глюкозы (до СО2 и Н2О – легко удаляемых из организма) требуется меньше кислорода, чем для окисления жирной кислоты, а выход макроэргов – значительный: 38 молекул АТФ.

В обмене углеводов принято выделять следующие этапы:

  • переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте;

  • процессы синтеза и расщепления гликогена;

  • промежуточный обмен углеводов и их утилизация в тканях.

Причинные факторы, нарушающие метаболизм углеводов, могут проявлять себя на каждом из указанных этапов углеводного обмена.
I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте.

Пищевые гликоген и крахмал составляют 60% поступающих углеводов. Остальная доля потребляемых углеводов приходится на природные дисахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и в меньшей степени – моносахариды (глюкоза, фруктоза). Различные причины наследственного или приобретенного характера могут нарушать расщепление углеводов и всасывание глюкозы. Следствием этого со стороны желудочно-кишечного тракта являются метеоризм и осмотическая диарея, а со стороны крови, особенно натощак, - гипогликемия. В этих условиях глюконеогенез предохраняет организм от слишком сильного падения уровня глюкозы в крови. Более подробно этот вид нарушения углеводного обмена рассматривается в курсе частной патофизиологии.

I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы.

В клетках поступающая из крови глюкоза фосфолирируется в гексокиназной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Гл-6-Ф). Из Гл-6-Ф в результате сочетанного действия гликогенсинтетазы и «ветвящего» фермента синтезируется гликоген – полимер, в молекуле которого может содержаться до миллиона моносахаридов. При этом происходит своего рода кристаллизация гликогена, в результате чего он не обладает осмотическим эффектом. Такая форма пригодна для хранения глюкозы в клетке (если бы такое же количество молекул глюкозы было просто растворено в цитоплазме клетки, то из-за осмотических сил клетка была бы неизбежно разрушена).

Гликоген содержится в клетках всех тканей. Наиболее много его в печени и мышцах, тогда как в клетках нервной системы он присутствует в минимальных количествах. Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. В обычных условиях распад гликогена обеспечивает суточное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела. Главным поставщиком образующейся из гликогена глюкозы является печень, так как ее клетки в отличие от мышечных способны гидролизовать глюкозо-6-фосфат до глюкозы.

Усиление распада гликогена. В мышцах интенсивный гликогенолиз происходит при выраженной физической нагрузке. Часть глюкозы метаболизируется до СО2 и Н2О с образованием максимального количества АТФ, а часть – до молочной кислоты, которая поступает в кровь, в печень и может там ресинтезироваться в глюкозу. В печени гликогенолиз активируется в ответ на снижение сывороточной концентрации глюкозы или как компонент стрессовой реакции. Основными гормонами, активирующими гликогенолиз, являются глюкагон, адреналин и кортизол. В меньшей степени активации гликогенолиза способствуют состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией СТГ и гормонов щитовидной железы. Активация симпатической нервной системы также способствует гликогенолизу. Следствием активации гликогенолиза является нарастание уровня глюкозы в крови.

Ослабление синтеза гликогена отмечается при гипоксии, т.к. при ней нарушается образование АТФ, необходимое для образования гликогена. Поскольку основным местом синтеза и накопления гликогена является печень, ее тяжелые поражения, сопровождаемые угнетением гликогенобразовательной функции, приводят к выраженному уменьшению общих запасов гликогена.

Недостаточное содержание гликогена в его основном депо, т.е. в печени, препятствует устранению гипогликемии при недостаточном поступлении глюкозы с пищей (голодание, патология ЖКТ) или при ее активном расходовании (мышечные нагрузки, стресс). В условиях дефицита экзогенно поступающей глюкозы и уменьшения ее эндогенных запасов, депонированных в виде гликогена, энергетический обмен начинает обеспечиваться за счет белков и жиров. Это сопровождается потерей пластического материала, а также накоплением кетоновых тел, провоцирующих ацидоз и интоксикацию.

Избыточное накопление гликогена за счет ослабления его утилизации наблюдается при гликогенозах.

Гликогенозы представляют собой группу редких наследственных заболеваний, при которых из-за дефектов ферментов либо тормозится распад гликогена, имеющего нормальное строение, либо изначально образуется гликоген с измененной структурой, препятствующей в последующем его расщеплению. В том и другом случае в органах депонируется избыточный запас гликогена. При этом на фоне значительных резервов эндогенной глюкозы, депонированной в гликогене, из-за невозможности его использования у больных развивается выраженная гипогликемия. Всего на сегодняшний день выделено 12 типов гликогенозов. В качестве примера рассмотрим один из 6 наиболее часто встречающихся гликогенозов (табл. 1).

Таблица 1

Наиболее распространенные формы гликогенозов


Типы

гликогеноза

Название

Изменение структуры

гликогена

Дефект фермента
I

Болезнь Гирке

нет

Глюкозо-6-фосфатаза


II

Болезнь Помпе

нет

Лизосомальная α-глюкозидаза

III

Болезнь Форбса

да

Амило-(1→6)-глюкозидаза

IV

Болезнь Андерсена

да

«ветвящий» фермент

V

Болезнь Мак- Ардля

нет

Фосфорилаза мышц

VI

Б-нь Герса

нет

Фосфорилаза печени
  1   2   3   4   5   6   7

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconПравительство Российской Федерации Санкт-Петербургский государственный...
А. Д. Адо, Л. Р. Перельмана, В. А. Неговского, Л. А. Зильбера, Б. К. Кулагина, Н. А. Федорова, Н. Н. Зайко, Г. Н. Крыжановского и...

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconКафедра патофизиологии Вопросы к контролю (модулю) №1
Предмет и задачи патофизиологии, ее составные части и методы. Основоположник первой в России кафедры патофизиологии

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconМ инистерство здравоохранения Российской Федерации
Патофизиология как теоретическая и методологическая база медицины. Предмет и задачи патофизиологии. Основные особенности патофизиологии...

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconВопросы к курсовым экзаменам по патологической физиологии (2014/2015г.)
Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии. Понятие о клинической патофизиологии. Связь патофизиологии с клиникой

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconПисьмо
Российской Федерации сообщает, что в настоящее время по данным фгбу "нии гриппа" Минздрава России и фгбу "нии вирусологии им. Д....

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconРоссийской федерации российская медицинская академия последипломного образования
Утверждено на совместном заседании №14 от 28. 11. 2002 г секции №3 «нейрохирургия» Учёного совета Минздрава Российской Федерации

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconКафедра педиатрии педиатрического факультета гбоу впо тверская гма минздрава России
Отделение патоморфологии, фгбу государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии Минздрава России

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconНазвание дисциплины
Фонд оценочных средств кафедры патофизиологии по курсу клинической патофизиологии

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconПроект приказа Минздрава России от 15 мая 2013 г
Фз «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, №48, ст. 6724),...

Минздрава российской федерации кафедра патофизиологии iconМетодические рекомендации для подготовки к практическим занятиям...
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:


медицина


При копировании материала укажите ссылку © 2016
контакты
d.120-bal.ru
..На главную